Повреждение паращитовидных желез. Функции и заболевания паращитовидной железы

Дата: 24.10.2019

Эндокринная система рассеяна по всему телу. Ее главная функция связана с регуляцией гомеостаза. Эндокринная регуля-ция обеспечивается гипоталамусом, гипофизом и эндокринными железами.

Система отрицательной и положительной обратной связи обеспечивает действие отдельных эндокринных органов, а также взаимодействие эндокринных желез, гипоталамуса и гипофиза. Нарушение равновесия между этими системами и обратной связи ведет к увеличению или снижению секреции различных гормо-нов и, таким образом, к развитию клинических синдромов, или эндокринопатий, и заболеваний.

К развитию болезней желез внутренней секреции ведут не только дисбаланс их регуляции, но и их повреждение.

ГИПОТАЛАМУС И ГИПОФИЗ

Гипоталамус является частью головного мозга и служит цен-тром регуляции деятельности эндокринной и нервной систем. Он интегрирует сигналы, инициированные внутри организма и под воздействием окружающей среды. Гипоталамус секретирует раз-личные возбуждающие и тормозящие факторы, которые вызы-вают специфические гормональные ответы гипофиза. Важней-шими гипоталамическими гормонами являются: I) тиротропин-рилизинг-гормон, стимулирующий выброс тиротропина гипофи-зом; 2) кортикотропин-рилизинг-гормон, вызывающий выделе-ние адренокортикотропина; 3) пролактин — тормозящий гормон, снижающий выброс пролактина.

В гипоталамусе могут возникать травматические поврежде-ния, воспаление и гамартомы, что приводит к нарушению балан-са системы обратной связи, контролирующей гипофиз.

Гипофиз состоит из двух долей — передней (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз).

Аденогипофиз составляет 90 % гипофиза и выделяет группу тропных гормонов, воздействующих на эндокринные же-лезы (щитовидную железу, надпочечники, половые железы), рост и лактацию.

Гиперсекреция тропных гормонов гипофизом почти всегда является следствием развития опухоли, обычно аденомы. Чаще всего аденомы продуцируют несколько гормонов одновременно. Однако выделены три синдрома, связанные с гиперсекрецией од-ного гормона.

Гиперпродукция гормона роста приводит к ускорению роста тела и частичному изменению внешнего вида больного. В дет-ском возрасте гиперпродукция гормона роста приводит к гиган-тизму, а у взрослых — к акромегалии. Акромегалия проявляется огрубением лица, увеличением рук и ног, утолщением губ. Так как гормон роста влияет на развитие толерантности к глюкозе, у больных нередко развивается сахарный диабет.

Гигантизм, или акромегалия, наблюдается при эозинофиль-ной аденоме аденогипофиза.

Гиперпролактинемия проявляется повышением уровня про-лактина в сыворотке крови и галактореей. Женщины страдают бесплодием и вторичной аменореей (синдром аменореи—галак-тореи). Этот симптомокомплекс обнаруживается у молодых жен-щин вслед за прекращением приема оральных контрацептивов после длительного их использования. В аденогипофизе при ги-перпролактинемии обнаруживаются аденомы.

Гиперкортицизм (см. Гиперкортизолизм).

Гипофункция аденогипофиза (пангипопитуитаризм) сопро-вождается снижением выброса тропных гормонов. Отсутствие стимуляции органов-мишеней приводит к развитию гипотирои-дизма, гипогонадизма и гипоадренализма (летаргия, бесплодие, чувствительность к инфекции).

Причинами повреждения гипофиза могут быть опухоли, как аденомы, вызывающие сдавление железы, так и метастазы, опу-холи соседних структур, кровоизлияния, особенно во время родов (синдром Шихана), облучение области гипофиза, гранулематоз-ные заболевания, особенно саркоидоз.

Опухолями аденогипофиза практически всегда являются аде-номы; карциномы очень редки.

Функционирующие аденомы обычно моноклональные и вы-зывают гиперсекрецию одного гормона. Нефункционирующие аденомы встречаются реже, могут сдавливать железу и вызывать пангипопитуитаризм.

Для выявления предшественников гормонов используют им-муногистохическую технику.

Нейрогипофиз pacположен рядом или сразу за адено-гипофизом.

В отличие от гормонпродуцирующего аденогипофиза нейро-гипофиз накапливает и выделяет два гипоталамических гормона: окситоцин, который стимулирует сокращение матки и вызывает начало лактации, и вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ), поддерживающий осмолярность сыворотки крови.

Дефицит вазопрессина вызывает развитие несахарного диа-бета, который проявляется полиурией. Основными причинами дефицита вазопрессина служат сдавление и разрушение нейроги-пофиза опухолями, облучение, кровоизлияния при травмах и хи-рургических вмешательствах.

Недостаточная секреция антидиуретического гормона, обусловленная дисфункцией гипофиза, может быть связана с травмой, инфекцией и приемом некоторых препаратов (цикло-фосфамид, винкристин). Большинство других случаев связано с эктопической секрецией АДГ неэндокринными опухолями.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Зобы. Под термином "зоб" понимают увеличение щитовид-ной железы, вызванное врожденными нарушениями биосинтеза тиреоидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными ве-ществами. В зависимости от причины, его вызывающей, зоб мо-жет быть эутиреоидным, гипотиреоидным или гипертиреоид-ным.

Врожденный дефект синтеза тиреоидного гормона встреча-ется редко и приводит к развитию врожденного зоба. Когда раз-вивается недостаточность тиреоидного гормона, гипофиз усили-вает секрецию тиротропина. Последний стимулирует фоллику-лярный эпителий щитовидной железы, который в дальнейшем подвергается гиперплазии.

Дефицит йода также вызывает уменьшение концентрации тиреоидного гормона, увеличение секреции тиротропина и ги-перплазию щитовидной железы. Профилактика дефицита йода обеспечивается приемом в пищу йодированной поваренной соли. Однако в некоторых регионах мира, обычно удаленных от моря, у 50 % населения встречается эндемический зоб.

Зобогенные вещества (некоторые лекарства и пищевые про-дукты) влияют на продукцию тиреоидного гормона и таким обра-зом вызывают развитие зоба.

Нетоксический узловой зоб представляет собой увеличение щитовидной железы, обусловленное повторной или непрерыв-ной гиперплазией в ответ на дефицит тиреоидного гормона.

Комбинация узловатости, местной гиперплазии и дистрофи-ческих изменений составляют сущность узлового зоба.

При нетоксическом узловом зобе щитовидная железа может достигать гигантских размеров (масса 250 г и более), распростра-няясь за грудиной, и вызывать затруднение дыхания. Хотя при уз-ловом зобе поражается вся щитовидная железа, узлы могут рас-полагаться асимметрично, либо один узел может доминировать, симулируя опухоль.

Диффузный токсический зоб — наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся гипертиреоидизмом. Кроме то-го, гипертиреоидизм бывает при функционирующих аденомах или карциномах щитовидной железы, опухолях гипофиза, секре-тирующих тиротропин, и хориокарциномах, выделяющих тиро-тропинподобные вещества.

Патогенез диффузного токсического зоба неизвестен, хотя и предполагают, что роль пусковых играют иммунные механизмы. Повышение активности щитовидной железы связывают с появ-лением тироидстимулирующих иммуноглобулинов.

Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появ-ляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе.

Для диффузного токсического зоба характерно симметрич-ное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопически наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фоллику-лярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий колло-ид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, об-разуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме же-лезы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитар-ным инфильтратом.

Тиреоидиты. Различают острый, подострый и хронический тиреоидиты.

Острый гнойный тиреоидит развивается вследствие бакте-риального инфицирования щитовидной железы, встречается в молодом и старческом возрасте и характеризуется гнойным вос-палением ткани железы.

Подострый (гранулематозный) тиреоидит составляет до 20 % всех заболеваний щитовидной железы. Этиология его неиз-вестна. Предполагают вирусную природу заболевания. Характе-ризуется болезненным набуханием щитовидной железы, гипоти-реоидизмом. Выздоровление наступает через 1—3 мес.

Щитовидная железа слегка увеличена в размерах. Поражен-ные участки плотные на ощупь, их границы плохо определяются, напоминают карциному.

Микроскопически фолликулярный эпителий дистрофичен, наблюдается истечение коллоида из поврежденных фолликулов, с которым связывают развитие гранулематозного воспаления. Деструкция щитовидной железы приводит к гипотироидизму. Ре-генерация фолликулов обычно начинается с краев наиболее по-врежденных участков.

Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото; struma lym-phomatosa; аутоиммунный тиреоидит) является основной причи-ной гипотироидизма и служит классическим примером аутоим-мунного заболевания. У больных и их близких родственников об-наружены циркулирующие антитела к тиреоглобулину, компо-нентам тиреоидных клеток и поверхностным рецепторам. Боль-ные и их родственники могут страдать также и другими заболева-ниями аутоиммунного происхождения, включая иные эндокрин-ные заболевания.

Больные при этом заболевании могут быть эутиреоидными, но чаще — гипотиреоидными. Гипотиреоидные микседематоз-ные) больные страдают сонливостью, чувствительны к холоду, медлительны. У них выявляются утолщение кожи, брадикардия, низкая температура тела.

Щитовидная железа плотной консистенции, в 2—4 раза уве-личена в размерах по сравнению с нормой, на разрезе имеет под-черкнутую дольчатость. В финальной стадии развития тиреоиди-та Хашимото щитовидная железа уменьшается в размерах и склерозируется. Одновременно клинически развивается идиопа-тическая микседема.

Микроскопически фолликулы мелкие и атрофичные. Колло-ида в них мало или нет вовсе. Характерна оксифильная метапла-зия фолликулярного эпителия. Наблюдается инфильтрация стро-мы железы лимфоцитами и плазматическими клетками с форми-рованием зародышевых центров.

Струма Риделя (болезнь Риделя) характеризуется атрофией железы, вызванной пролиферацией соединительной ткани. Соче-танные фиброзирующие процессы, происходящие в забрюшин-ном пространстве, глазницах и средостении, заставляют думать о том, что струма Риделя относится к "системным коллагенозам".

Щитовидная железа сдавливает окружающие органы, что мо-жет приводить к затруднению дыхания.

Щитовидная железа по плотности напоминает дерево или да-же железо, плотно связана с окружающими структурами.

Опухоли щитовидной железы. Доброкачественные опухоли щитовидной железы. Происходят из фолли-кулярного эпителия и поэтому относятся к фолликулярным аде-номам. Опухоли обычно представлены единичными узелками.

Карциномы щитовидной железы. Папилляр-ная аденокарцинома — наиболее распространенный вид рака и составляет 70—80 % всех злокачественных новообразований щи-товидной железы. Около 50 % больных папиллярной аденокар-циномой моложе 40 лет, остальные — старше 60 лет. Чаще боле-ют женщины.

Мелкие опухоли, так называемые склерозирующие, или ок-культные, карциномы, напоминают крошечные рубцы. Крупные опухоли имеют болезненные, хорошо очерченные края, некото-рые из них частично инкапсулированы. Характерно образование кист. Иногда развиваются выраженный фиброз и кальциноз. Около 40 % папиллярных карцином содержат пластинчатые из-вестковые округлые структуры, так называемые псаммомные тельца. Многие папиллярные карциномы имеют признаки фол-ликулярной дифференцировки. В этих случаях опухоль нередко называют смешанной папиллярной и фолликулярной карцино-мой.

Распространенность лимфогенных метастазов зависит от ко-личества фокусов опухоли в ткани щитовидной железы. Считает-ся, что в момент постановки диагноза у 50 % больных уже есть метастазы в шейных лимфатических узлах.

Папиллярные карциномы характеризуются исключительно медленным ростом. Десятилетний период переживают около 95 % больных.

Фолликулярная карцинома составляет примерно 10 % всех случаев рака щитовидной железы. Чаще болеют взрослые жен-щины. Опухоль растет в форме узелка. Характерны гематоген-ные метастазы в мозг, кости и легкие.

Некоторые фолликулярные карциномы практически неотли-чимы от фолликулярных аденом. Микроскопически некоторые опухоли имеют солидный вид с фрагментами фолликулов, другие представлены фолликулами, которые практически невозможно отличить от таковых в нормальной ткани щитовидной железы. Прогноз зависит от распространенности метастазов.

Медуллярная карцинома составляет 5—10 % всех случаев ра-ка щитовидной железы и происходит из парафолликулярных (С) клеток. Медуллярная карцинома может быть как семейным, так и спорадическим заболеванием. При семейных формах медулляр-ная карцинома является компонентом множественной эндокрин-ной неоплазии, причем бывает мультифокальной и двусторон-ней. Опухоль развивается из верхнебоковых двух третей щито-видной железы, где наблюдается наибольшая концентрация этих клеток. Чаще всего опухоль встречается у больных старше 40 лет.

Парафолликулярные клетки в норме секретируют кальцито-нин, поэтому содержание кальцитонина в сыворотке крови явля-ется диагностическим и прогностическим признаком.

Опухоль представлена хорошо отграниченным от окружаю-щих тканей серовато-белым, желтоватым или желто-коричне-вым новообразованием. Опухолевые клетки расположены в виде скоплений, разделенных амилоидсодержащей стромой.

Медуллярная карцинома метастазирует как лимфогенным, так и гематогенным путем. Прогноз не столь благоприятен, как при папиллярной и фолликулярной карциномах, но лучше, чем при недифференцированной карциноме: 5-летний период пере-живают около 50 % больных.

Анапластическая (недифференцированная) аденокарцинома составляет 3—5 % карцином щитовидной железы. Это быстро растущая и одна из наиболее злокачественных опухолей.

Анапластическая карцинома развивается исключительно у лиц старше 60 лет. Более 50 % больных имеют в анамнезе дли-тельную историю зоба, аденомы, папиллярной или фолликуляр-ной карциномы.

Опухоль представляет собой быстро растущее образование, которое может сдавливать трахею, вызывать изъязвление кож-ных покровов. Она прорастает в соседние участки щитовидной железы и другие структуры шеи. Опухолевые клетки крупных, часто гигантских размеров, для них характерен полиморфизм.

Прогноз неблагоприятен. Смерть больных наступает чере 1—2 года.

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Большинство людей имеют 4 околощитовидные железы, ко-торые обычно располагаются около верхних и нижних полюсов щитовидной железы и имеют массу 120—150 мг. Редко встреча-ется интратироидальная, ретроэкзофагальная и интратимусная эктопия околощитовидных желез.

Паратироидный гормон (паратгормон, ПТГ) вместе с витами-ном D и кальцитонином играет важную роль в обмене кальция.

С функцией околощитовидных желез связано развитие таких синдромов, как гиперкальциемия и гипокальциемия.

Гиперкальциемия — ведущий признак гиперпаратиреоидиз-ма. Гиперкальциемия может быть обусловлена и другими причи-нами, например злокачественными опухолями (миелома), инток-сикацией (витамином D) и др.

Симптомы заболевания появляются при уровне паратгормо-на в сыворотке крови выше 9—10 мг/дл. У больных развиваются гастроэнтерологические, мышечно-скелетные, сердечно-сосуди-стые, нервно-психические и мочевые симптомы.

Гипокальциемия встречается значительно реже, чем гипер-кальциемия, и может быть обусловлена не только дефицитом па-ратгормона, но и неспособностью тканей-мишеней на него реаги-ровать (псевдогипопаратиреоидизм). Другими причинами гипо-кальциемии могут быть дефицит витамина D, болезни почек, панкреатит.

Выраженность синдрома зависит от степени и продолжитель-ности гипокальциемии. Тяжелая гипокальциемия вызывает тета-нию.

Среди заболеваний околощитовидных желез особое место за-нимает первичный гиперпаратиреоидизм. Он возникает споради-чески, реже в семейных формах, главным образом как компо-нент синдрома множественной эндокринной неоплазии.

У 40—80 % больных обнаруживаются паратиреоидные, чаще солидные аденомы, а у 10—15 % — первичная гиперплазия. Ги-перплазия и аденомы обычно захватывают главные клетки. Не-редко бывает трудно выявить различия между аденомой и гипер-плазией. Приблизительно в 1 % случаев первичного гиперпарати-реоидизма обнаруживается карцинома околощитовидных желез.

Вторичный гиперпаратиреоидизм чаще связан с почечными заболеваниями (пересадка почек) и реже — с синдромом нару-шенного всасывания.

В околощитовидных железах наблюдается гиперплазия глав-ных и светлых клеток.

Патогенез заболевания связывают с неспособностью орга-низма больных, страдающих почечной недостаточностью, синте-зировать активный витамин D, вследствие чего развивается гипо-кальциемия.

Гипопаратиреоидизм обычно имеет ятрогенное происхожде-ние и возникает после операций на щитовидной железе (удаление околощитовидных желез), лечения радиоактивным йодом. Реже гипопаратиреоидизм бывает семейным, идиопатическим (ауто-иммунным), вызванным метастазами или выпадением железа (при болезнях накопления) в околощитовидные железы.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Панкреатические островки (островки Лангерганса) разброса-ны по всей поджелудочной железе, но больше всего их в ее дис-тальной части (хвост поджелудочной железы). Эти клеточные массы округлой формы содержат несколько типов эндокринных клеток. Бета-клетки продуцируют инсулин, альфа-клетки — глюкагон, а различные другие типы клеток — соматостатин, ва-зоактивный интестинальный полипептид и другие гормоны. Точ-но определить, какой тип клеток какой гормон синтезирует, очень трудно и возможно лишь с помощью иммуногистохимиче-ских методов, которые выявляют гормон непосредственно в клетке.

Сахарный диабет. Характеризуется нечувствительностью клеток-мишеней к инсулину, что приводит к неадекватной секре-ции инсулина, изменениям сосудов (диабетическая ангиопатия) и нейропатии (диабетическая нейропатия) (схема 46).

Различают два основных типа сахарного диабета: инсулинза-висимый и инсулиннезависимый.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ювенильный, тип I) со-ставляет около 20 % случаев сахарного диабета. Он часто начи-нается в возрасте 15 лет и характеризуется внезапным началом, похуданием, необходимостью инъекций инсулина для предотвра-щения кетоацидоза, трудностями в поддержании нормального уровня глюкозы в крови, более тесной, чем у сахарного диабета И типа, связью с антигенами гистосовместимости. Начало забо-левания может быть спровоцировано вирусными инфекциями. В результате аутоиммунизации появляются антитела к бета-клет-кам поджелудочной железы.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (сахарный диабет взрослых, тип II) составляет 80 % случаев сахарного диабета. Больные нуждаются в лечении инсулином для компенсации сим-птомов заболевания, но не по жизненным показаниям. При этом типе сахарного диабета основной проблемой является достав-ка эндогенного инсулина или резистентность к нему, но не его синтез.

Классическими симптомами сахарного диабета являются по-лиурия, полидипсия и полифагия с парадоксальным снижением массы тела. При утрате контроля за уровнем глюкозы в крови может развиться кетоацидоз.

Основными висцеральными проявлениями сахарного диабета являются периферическая и автономная нейропатия (снижение чувствительности, импотенция, постуральная гипотензия, запор и диарея) и сосудистые изменения (диабетическая макро- и мик-роангиопатия). Диабетическая микроангиопатия проявляется по-ражением (плазморея, гиалиноз) мелких артерий и капилляров мышц, кожи, сетчатки (ретинопатия), почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз) и других органов. В панкреатических остров-ках обнаруживаются гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильт-рация микрососудов. Макроангиопатия представлена атероскле-розом с поражением венечных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей.

Осложнения сахарного диабета чаще представлены инфекци-онными заболеваниями и воспалительными процессами (тубер-кулез, кандидоз, пневмония, пиелонефрит и др.).

Опухоли из клеток панкреатических островков Лангерганса. Относительно редки и могут быть доброкачественными и злока-чественными, функционирующими и нефункционирующими.

Доброкачественные нефункционирующие аденомы из кле-ток панкреатических островков обычно никак не проявляют се-бя клинически и могут быть находкой на вскрытии.

Инсулинпродуцирующая опухоль (инсулинома) происходит из бета-клеток панкреатических островков и чаще всего распо-лагается в дистальных двух третях поджелудочной железы, но может обнаруживаться и в головке поджелудочной железы, а также может быть эктопирована, например, в стенку двенадцати-перстной кишки. Инсулиномы продуцируют большие количества инсулина. Развивается гипогликемия, которая сопровождается головокружением, слабостью, эксцентричным поведением и ко-мой.

Около 90 % инсулином доброкачественные. Большинство ин-сулином представляют собой солитарные опухоли, однако при-близительно 5 % больных страдают синдромом множественной эндокринной неоплазии.

Признаками озлокачествления опухоли служат прорастание капсулы и стенок сосудов, появление многочисленных митозов и метастазы в регионарные лимфатические узлы и печень.

Гастринпродуцирующая опухоль (гастринома) обнаружива-ется обычно в поджелудочной железе или стенке двенадцатипер-стной кишки. Эта опухоль вызывает развитие синдрома (болез-ни) Золлингера—Эллисона. Гастрин, продуцируемый опухолью, вызывает гиперплазию париетальных клеток желудка и стиму-лирует их деятельность, в результате чего продукция соляной ки-слоты увеличивается в 10—20 раз по сравнению с нормой. У больных развиваются не поддающиеся лечению множественные с атипичной локализацией пептические язвы.

60—70 % гастрином злокачественные, около 30 % — добро-качественные. У 5—10 % больных наблюдается синдром множе-ственной эндокринной неоплазии. Микроскопически гастриномы похожи на инсулиномы.

ВИПома (випома) — опухоль, растущая из клеток, продуци-рующих вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Его избыток в организме вызывает синдром, известный как панкреа-тическая холера (синдром Вернера—Моррисона, синдром водной диареи, синдром гипокалиемии и ахлоргидрии — WDHA-син-дром). Тяжелые электролитные нарушения, которые вызывает эта опухоль, могут оказаться смертельными. Около 80 % ВИПом классифицируются как злокачественные.

Глюкагонома растет из альфа-клеток панкреатических ост-ровков и вызывает развитие необычного синдрома, для которого характерно развитие сахарного диабета, некротизирующих изме-нений в коже, стоматита и анемии. Большинство этих опухолей злокачественные.

Карциномы из нефункционирующих клеток панкреатиче-ских островков не продуцируют гормоны и ведут себя как адено-карциномы. Они могут метастазировать в печень.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Корковое вещество и мозговое вещество надпочечников име-ют разное происхождение и продуцируют разные гормоны.

Корковое вещество надпочечников происходит из мезодер-мальных клеток и имеет три зоны, в которых вырабатываются стероидные гормоны. Внешняя зона (zona glomeruloza) продуци-рует минералокортикоиды (альдостерон), промежуточная зона (zona fasciculata) — глюкокортикоиды (кортизол), внутренняя зо-на (zona reticularis) — андрогены и прогестины.

Мозговое вещество, которое окружено корковым вещест-вом, происходит из эктодермальных клеток нервного гребня. Хромаффинные клетки мозгового вещества продуцируют эпи-нефрин и другие катехоламины. Клетки, подобные хромаффин-ным, встречаются и в других местах, например в параганглиях.

Болезни с преимущественным поражением коркового веще-ства надпочечников. Гиперкортизолизм (синдром Кушинга) в за-висимости от механизма развития делят на две группы: АКТГ-за-висимый и АКТГ-независимый.

АКТГ-зависимый синдром Кушинга развивается при введе-нии больших доз АКТГ или его синтетического аналога (ятро-генные причины) в связи с гиперсскрецией АКТГ гипофизом и развитием двусторонней гиперплазии коркового вещества надпо-чечников (чаще называют болезнью Кушинга), а также при раз-витии злокачественных и доброкачественных опухолей, секрети-рующих АКТГ, вне эндокринной системы.

Синдром Кушинга развивается также при введении больших доз кортикостероидов (ятрогенные причины) и развитии адено-мы или аденокарциномы коркового вещества надпочечников.

Характерны ведущие клинические проявления: ожирение по верхнему типу (лицо и туловище), появление стрий, развитие сте-роидного сахарного диабета, гипертензии, иммунологических из-менений, сопровождающихся повышенной чувствительностью организма к инфекции, истончение кожи, остеопороз.

При АКТГ-зависимых причинах развития синдрома Кушинга наблюдается двусторонняя гиперплазия коркового вещества над-почечников с расширением zona reticularis.

В 10 % случаев синдром Кушинга развивается в связи с адено-мами коркового вещества надпочечников. Эти опухоли чаще (80 % случаев) встречаются у женщин. Карцинома вещества над-почечников также может быть причиной синдрома Кушинга (10% наблюдений у взрослых), чаще всего у детей.

Злокачественность опухолей надпочечников невозможно оп-ределить с помощью обычных критериев — митотическая актив-ность и характер роста по отношению к окружающим тканям. Обычно карциномы ведут себя как доброкачественные опухоли, поэтому основным критерием злокачественности является нали-чие метастазов.

При наличии функционирующей аденомы или карциномы контралатеральный надпочечник атрофируется.

Вещества, подобные в функциональном и иммунологическом отношениях, могут секретироваться и неэндокринными опухоля-ми, обычно мелкоклеточной карциномой легкого (до 60 % слу-чаев).

Большинство опухолей, вызывающих развитие эктопическо-го АКТГ-синдрома, являются быстро растущими злокачествен-ными опухолями.

Гиперальдостеронизм (первичный альдостеронизм, синдром Конна) обусловлен повреждением надпочечника и развивается приблизительно в 1 / 3 случаев гиперфункции его коркового веще-ства (коры). Увеличение продукции альдостерона вызывает за-держку натрия, увеличение общего объема плазмы крови, повы-шение артериального давления и торможение секреции ренина.

Большинство больных с первичным альдостеронизмом — женщины в возрасте 30—50 лет, страдающие гипертензией.

При синдроме Конна чаще всего обнаруживается единичная доброкачественная аденома надпочечника. Опухоль окружена капсулой, золотисто-желтая на разрезе. Преобладают светлые клетки с липидными включениями, похожие на клетки zona fasci-

При вторичном альдостеронизме увеличение продукции альдостерона обусловлено экстраадреналовыми причинами, главным образом почечной гипертензией и отеками, и связано с гиперсекрецией ренина.

Адреногенитальные синдромы. Врожденная гиперплазия надпочечников развивается в результате гиперпро-дукции АКТГ и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Сопровождается увеличением концентрации надпочечниковых андрогенов, приводящим к вирилизации. Обычно признаки забо-левания можно обнаружить при рождении ребенка. Наблюдает-ся гиперплазия коркового вещества надпочечников, клетки его эозинофильны, с нежно-зернистой цитоплазмой. У взрослых над-почечниковый вирилизм может быть обусловлен гиперплазией, аденомой или карциномой надпочечников.

Недостаточность коркового вещества надпо-чечников. Первичная недостаточность (аддисонова бо-лезнь), развивается вследствие разрушения коркового вещества надпочечников.

Около 60 % случаев первичной недостаточности коры надпо-чечников считают идиопатическими, возможно, аутоиммунного происхождения. Аутоиммунное происхождение подтверждается обнаружением антиадреналовых аутоантител. Аддисонова бо-лезнь нередко течет параллельно с типичными аутоиммунными заболеваниями: хроническим микроцитарным тиреоидитом (син-дром Шмидта), пернициозной анемией, идиопатическим гипопа-ратиреоидизмом и недостаточностью половых желез (с антиова-риальными антителами).

До недавнего времени около 50 % случаев аддисоновой болез-ни было связано с туберкулезным поражением надпочечников. Среди других причин аддисоновой болезни называют метастати-ческие опухоли, амилоидоз, кровоизлияния, артериальные эмбо-лии, грибковые заболевания.

При идиопатической аддисоновой болезни корковое вещест-во надпочечников утрачивает свое трехслойное строение. Клет-ки сохраняются в виде островков, окруженных фиброзной тка-нью, пронизанной лимфоидным инфильтратом.

Вторичная недостаточность обусловлена снижением сек-реции АКТГ, которое может быть вызвано дисфункцией гипо-физа или гипоталамуса либо кортикостероидной терапией.

Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз) — быстропрогрессирующий синдром, который клинически протекает как шок. Может развиться при септицемии, особенно менингококкемии (синдром Уотерхауза—Фридериксена).

Хроническая надпочечниковая недостаточность может варьировать от полного прекращения продукции гормонов до со-хранения у железы небольших резервных возможностей. Прояв-ляется похуданием, пигментацией кожных покровов, гипотензи-ей, облысением, дисменореей.

Болезни с преимущественным поражением мозгового веще- ства надпочечников. Феохромоцитома — опухоль из хромаф-финных клеток, вызывающая развитие артериальной гипертен-зии.

Около 90 % феохромоцитом встречается в мозговом вещест-ве надпочечников, примерно 10 % из них — злокачественные. Двустороннее поражение встречается крайне редко. Феохромо-цитомы могут быть единственным проявлением эндокринной па-тологии либо развиваются при синдроме множественной эндок-ринной неоплазии.

Около 10 % феохромоцитом экстраадреналовые и встреча-ются в тканях, происходящих из нервного гребня.

Катехоламины, выделяемые феохромоцитомой в кровоток, вызывают пароксизмальную или устойчивую артериальную ги-пертензию, сердечные аритмии, головную боль. Если опухоль не лечить, могут произойти кровоизлияние в мозг, развиваться сердечная недостаточность с отеком легких или фибрилляция желу-дочков.

Феохромоцитомы обычно имеют четкие границы, на разрезе серо-коричневого цвета, диаметром 1—4 см и более. Опухоль со-стоит из гнездных скоплений крупных клеток с водянистой цито-плазмой. Нередко видны атипичные и множественные ядра.

Гиперплазия мозгового вещества надпочечников (двусторон-няя или односторонняя) вызывает симптомы, сходные с таковы-ми при феохромоцитоме.

Нейробластома — наиболее часто встречается в виде солид-ной опухоли в надпочечниках. Она составляет 7—14 % всех зло-качественных опухолей у детей и 15—50 % — у новорожденных. Чаще бывает у лиц мужского пола. Кроме мозгового вещества надпочечников, возникает в шейных, грудных и брюшных симпа-тических ганглиях. Основой для распознавания опухоли служит увеличение содержания катехоламинов в моче больных (80 % случаев).

Нейробластома обычно окружена псевдокапсулой узловато-го вида сероватого цвета на разрезе. Нередки участки некроза, кровоизлияний и обызвествления. Типичная нейробластома со-стоит из большого количества клеток, местами формирующих розетки. Нередко находят многочисленные митозы. Патогномо-ничный признак опухоли — наличие розеток и нейрофибрилл.

Синдром множественной эндокринной неоплазии — чаще всего семейный, генетически обусловленный (аутосомно-доми-нантный тип наследования), включающий несколько комплек-сов, характеризующихся новообразованиями (доброкачествен-ными и злокачественными), гиперплазией одной или более эндо-кринных желез.

Различают три типа синдрома множественной эндокринной неоплазии. Для I типа характерно развитие опухолей околощито-видных желез, опухолей из клеток островков Лангерганса подже-лудочной железы (синдром Золлингера—Эллисона, инсулиномы, множественные опухоли или диффузная гиперплазия), аденомы гипофиза, аденом коркового вещества надпочечников, аденом щитовидной железы, карциноидов. При II типе встречаются аде-номы или аденоматозная гиперплазия околощитовидных желез, медуллярная карцинома щитовидной железы, карциноиды, фео-хромоцитома. Для III типа характерны гиперплазия околощито-видных желез, медуллярная карцинома щитовидной железы, феохромоцитома, множественные невромы желудочно-кишеч-ного тракта, меланоз, миопатия.

Паращитовидные железы находятся позади щитовидки. Основной функцией является регулирование уровня кальция в крови. Осуществляется при помощи вырабатывания парагормона, который и стимулирует выделение данного вещества.

Именно поэтому многие заболевания околощитовидных желез начинают развиваться в результате нарушения процесса синтеза кальция. Патологии паращитовидной железы, симптомы которых проявляются в зависимости от типа заболевания, у женщин могут развиваться на фоне регулярных стрессов, аномального строения органа или патологий других органов.

Классификация заболеваний паращитовидных желез

При нарушении синтеза паратиреоидного гормона, оказывающего влияние на почки, печень и костную ткань снижается уровень витамина D и кальция в организме, что приводит к развитию различных патологий. К заболеваниям околощитовидных желез относятся:

Гиперпаратиреоз

Гиперплазия может быть первичной, вторичной или третичной. Первичная форма заболевания подразделяется на три типа. К ним относятся:

Гиперплазия паращитовидных желез в 10% случаях сопровождается различными раковыми заболеваниями, например, рак щитовидки или опухоль гипофиза.

Опухоль паращитовидной железы

Среди болезней паращитовидной железы особое место занимают новообразования, которые могут иметь различную природу возникновения.

Снижение или повышение нормы содержания кальция может привести к формированию доброкачественных или злокачественных новообразований. Клетки рака образовываются в результате развития патологического процесса и изменения структуры тканей.

В некоторых случаях отмечается метастазирования и распространение новообразования на другие органы. Во время диагностического исследования опухоли небольшого размера могут быть установлены в области пищевода или трахеи.

Доброкачественная киста паращитовидной железы может быть удалена хирургическим путем. При злокачественной опухоли лечение направлено на предотвращение метастазирования в другие органы и ткани.

Причины заболеваний паращитовидной железы

Гиперфункция паращитовидной железы развивается в результате избыточного синтеза гормонов, что приводит к превышению нормы количества кальция в крови. Причинами гиперпаратиреоза являются:

К причинам гипопаратиреоза относятся:

Гипертиреоз и гипопаратиреоз могут также возникнуть в результате системных поражений.

Лечение заболеваний паращитовидной железы, симптомы которых имеют различную степень выраженности и проявляются в зависимости от формы патологии, проводится после установления причины развития.

Клиническая картина

Основными симптомами заболеваний, связанных с нарушением синтеза парагормона являются:

При наличии опухоли паращитовидной железы патологический процесс может распространяться на другие органы и ткани. Симптомы патологии зачастую объединяют в синдромы, что позволяет более точно определить поражение системы органов. К ним относятся:

Кроме этого отмечаются нарушения центральной нервной системы, что характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и депрессией. У женщины изменяется конфигурация шеи, сопровождающаяся парезом гортани. Рак паращитовидной железы сопровождается нарушением сердечно-сосудистой системы.

Диагностика и методы лечения

Предварительный диагноз устанавливается после изучения анамнеза, выявления симптомов, их продолжительности и осмотра пациента. Для определения причины заболевания и степени распространения патологического процесса используются следующие виды диагностики:

Кроме этого врач назначает сцинтиграфию. Процедура направлена на установление нормального или аномального расположения органа, что так же может стать причиной развития заболеваний околощитовидных желез.

Лечение опухоли паращитовидной железы и других патологий, связанных с нарушением синтеза парагормона зависит от типа заболевания, наличия определенных признаков и тяжести.

О том, что щитовидная железа имеет большое значение для жизнедеятельности, известно практически всем. Ведь патологии этого органа эндокринной системы очень распространены. Порой операция по удалению щитовидной железы являются единственным методом лечения. Длительное время подобное хирургическое вмешательства носило излишне радикальный характер, приводя к тяжелым осложнениям. Дело в том, что орган удалялся вместе с другими важными анатомическими структурами, а именно - с паращитовидными железами. Относительно недавно ученые начали придавать большее значение этим эндокринным органам и поняли, какие важные у них функции. Заболевания паращитовидной железы приводят к серьезным нарушениям кальциевого и фосфорного обмена. Это отражается на функционировании костной, мышечной, а также нервной системы.

Характеристика заболеваний паращитовидной железы: симптомы, причины

Паращитовидные (паратиреоидные) железы отвечают за важный для организма функции. Они выделяют специальный гормон, без которого невозможна регуляция фосфорно-кальциевого обмена. В среднем у человека имеется 4 паращитовидных желез. У некоторых их количество достигает 8-10 штук. В отличие от других эндокринных желез, эти анатомические структуры не имеют долькового строения. Снаружи их покрывает капсула, а внутри они состоят из железистой паренхимы. Данные органы выделяют паратгормон. Это биологическое вещество необходимо для воздействия на нервную и костно-мышечную систему. Паратгормон считается антагонистом кальцитонина. Его функция заключается в выработке остеокластов. Эти клетки помогают вывести кальций из костей и направить его в кровеносное русло.

К причинам возникновения заболеваний паращитовидной железы относятся эндо- и экзогенные факторы. Среди них - хронические почечные и эндокринные патологии, нарушение всасывания в ЖКТ, новообразования, вредные химические и физические воздействия. Каким образом происходит нарушение работы паращитовидной железы? Симптомы заболевания у мужчин и женщин имеют некоторые отличия. Тем не менее, основные проявления патологий у лиц обоих полов заключаются в поражении костной системы, нарушениях со стороны сердца, мышечной ткани. В некоторых случаях отмечаются неврологические изменения.

Этиология и факторы риска

Основной причиной заболеваний паращитовидной железы является избыточная выработка гормона или, напротив, его недостаточность. В первом случае в кровяном русле накапливается чрезмерное количество кальция, что приводит к нарушениям в организме. Подобное состояние называется гиперпаратиреозом. Выделяют следующие причины этой патологии:

Генетические нарушения.
Рак паращитовидной железы.
Доброкачественные образования: аденома или киста.
Недостаток витамина Д и кальция в организме.
Нарушение всасывания полезные веществ в кишечнике.

При недостаточной выработке гормона развивается гипопаратиреоз. Это заболевание развивается на фоне хронической почечной недостаточности или повышенного содержания фосфора. Также к дефициту паратгормона может привести аутоиммунное нарушение в организме. Реже причиной патологии является хирургическое вмешательство, а именно - тиреоидэктомия.

Существует ряд факторов риска, способных привести к заболеваниям паращитовидной железы. К ним относятся:

Инфекционные процессы, приводящие к некрозу тканей.
Рахит.
Эндокринные нарушения, в частности - болезни щитовидной железы.
Патологии почек и желудочно-кишечного тракта.

Помимо этого, недуг может спровоцировать неправильное питание. Особенно это касается детей раннего возраста, которым необходимо получать суточную дозу витамина Д и кальция.

Механизм развития патологий паращитовидной железы

Патогенез гиперпаратиреоза зависит от этиологии болезни. Увеличение выработки гормона может быть связано с добро- и злокачественными образованиями. В обоих случаях ткань паращитовидной железы разрастается, и эндокринных клеток становится больше. Все они продуцируют гормон, в результате чего его концентрация в организме резко увеличивается. Вторичный гиперпаратиреоз возникает на фоне недостаточности кальция. Так как эндокринные органы функционируют по правилам обратной связи, дефицит данного химического элемента приводит к компенсаторному усилению работы паращитовидных желез.

Первичный гипопаратиреоз чаще всего связан с аутоиммунным поражением клеток. Причиной выработки антител может являться недостаток гормонов щитовидной железы, заболевания надпочечников, яичников, печени. Также аутоиммунную агрессию способны вызвать грибковые поражения кожи или слизистых оболочек. Вторичная недостаточность паратгормона развивается из-за нарушенного всасывания кальция в кишечнике и почечных канальцах. Это приводит к гиперфосфатемии и нарушению обмена.

Паращитовидная железа. Какие симптомы могут быть у заболевания?

Так как паращитовидная железа является одним из регуляторов кальциево-фосфорного обмена, симптомы патологий связаны с нарушениями со стороны костной, мышечной и нервной системы. Рассмотрим проявления гиперпаратиреоза. Независимо от этиологии заболевания, избыточное выделение гормона сопровождается следующими симптомами:

Размягчение костной ткани - остеомаляция.
Боли в спине и пояснице.
Выпадение волос и зубов.
Появление песка или камней в почках.
Усиленное чувство жажды и частое мочеиспускание.
Тошнота и рвота.
Эмоциональная нестабильность.

Зачастую, перечисленные симптомы наблюдаются при заболевании паращитовидной железы у женщин. Среди мужского население повышение продукции гормона встречается в 3 раза реже.

Как же проявляется недостаточность паращитовидной железы? Симптомы заболевания на начальных этапах, несмотря на противоположный механизм развития, во многом схожи. У людей, страдающих гипопаратиреозом, тоже наблюдается выпадение волос, хроническая усталость и быстрое разрушение ткани зубов. Позднее присоединяется тахикардия, судорожный синдром (в икроножных мышцах, ступнях) и парастезии. Пациенты жалуются на такие ощущения, как ползание мурашек, онемение кожи, чувство озноба. Гипопаратиреоз часто сопровождается конъюнктивитом и кератитом.

Особенности заболеваний у мужчин

Симптомы патологий паращитовидных желез у мужчин не сильно отличаются от признаков болезни у женщин. Начальные проявления недуга одинаковы у представителей обоих полов. Тем не менее, женщины переносят недуг тяжелее, чем мужчины. Это касается как гипо-, так и гиперпаратиреоза. В клинической картине у мужчин преобладает миалгия и симптомы мочекаменной болезни. Эмоциональная лабильность среди представителей сильной половины выражена в меньшей степени. Также мужчины не так сильно подвержены остеопорозу и размягчению костной ткани.

Симптомы заболевания у женщин

Среди женского населения чаще всего встречается вторичный гиперпаратиреоз. В большинстве случаев он развивается в молодом и среднем возрасте - от 20 до 50 лет. Гиперпаратиреоз связывают с недостаточностью щитовидной железы, возникающей на фоне аутоиммунного воспаления или дефицита йода. Кроме того, патологическое состояние может развиться вследствие дисфункции яичников, климактерического синдрома или приема контрацептивов. Нестабильность гормонального фона приводит к заболеваниям паращитовидной железы. Симптомы у женщин начинаются незаметно. На начальных этапах недуг сопровождается лишь повышенной усталостью. Затем присоединяется нервозность и повышение мышечной возбудимости. Пациентки жалуются на головную боль, периодические спазмы мускулатуры, снижение памяти и работоспособности.

Выраженное повышение содержания паратгормона приводит к деструкции костной ткани. У женщин данный симптом более выражен, чем у мужчин. Это объясняется не только гиперпаратиреозом, но и недостаточностью половых гормонов, имеющей место во время климакса и постменопаузы. К проявлениям недуга относится остеомаляция, то есть размягчение костной ткани. В результате данного нарушения пациентки становятся подвержены переломам. Кроме того, женщины чаще жалуются на боль в спине и мышечную слабость. Еще одним проявлением является мочекаменная болезнь, диагностируемая при гиперпаратиреозе.

Особенности течения патологии у детей

Помимо возможных генетических нарушений и аутоиммунных патологий, недостаток кальция и витамина Д является основной причиной заболевания паращитовидной железы у детей. Дефицит этих элементов приводит к нарушению обмена между кальцием и фосфором. В отличие от взрослых, заболевание у детей протекает тяжелее и опаснее. Ведь в раннем возрасте костная ткань не сформирована до конца.

Напоминают клиническую картину рахита. К признакам патологии относят плаксивость, нарушение сна, гипотонию мышц и желудочно-кишечные расстройства, появление камней в почках. Дети, страдающие гиперпаратиреозом, медленнее набирают вес. При выраженных нарушениях минерального обмена возможна задержка физического развития. Недостаток кальция в костной ткани приводит к нарушению походки и вальгусной деформации коленных суставов. Если вовремя не начать лечение, гиперпаратиреоз у ребенка приведет в инвалидности.

Возможные осложнения патологий

Главным осложнением гиперпаратиреоза считается повышенный уровень кальция в крови. Если содержание этого элемента достигает 15 мг, развивается тяжелое состояние для организма. Гиперкальциемический криз приводит к острой почечной недостаточности и коме. Еще одним опасным осложнением является ломкость костей. Люди, страдающие гиперпаратиреозом, часто подвержены травмам и инвалидизации.

Противоположным состояние является гипокальциемия. Ее опасность кроется в судорогах. Если уровень кальция в крови снижен незначительно, то пациента беспокоят только непроизвольные сокращения мышц конечностей. При выраженной гипокальциемии судорожный синдром может охватывать дыхательную и сосудистую мускулатуру, приводя к бронхо- и ларингоспазму, почечному колиту, нарушениям со стороны сердца.

Диагностические критерии патологий паращитовидной железы

Как выявить заболевания паращитовидной железы? Диагностика заключается в опросе, осмотре пациента и лабораторных исследованиях. К критериям патологий относят характерные жалобы (на утомляемость, тошноту, судороги, повреждение зубов), слабость или, напротив, повышение мышечного тонуса. Чтобы подтвердить диагноз, требуется проверить уровень паратгормона, а также кальция и фосфора в венозной крови. Для визуализации костей и выявления нарушений их структуры проводят рентгенографию и КТ.

Методы лечения заболеваний

Чтобы улучшить состояние пациента, требуется нормализовать уровень гормонов. Лечение заболеваний паращитовидных желез преследует эту цель. К оздоровительным мероприятиям относятся:

Правильное питание.
Заместительная терапия.
Оперативное лечение.
Правильный образ жизни.

Лечение должно быть комплексным и постоянным. Операция требуется, если ткань железы продуцирует чрезмерное количество гормона.

Заместительная терапия при гипопаратиреозе

Чтобы уровень кальция в организме достиг нормы, требуется сбалансированная диета и заместительная терапия. В рационе должны преобладать молочные продукты: твердые сорта сыра, творог, кефир. Также, рекомендуется употреблять в пищу яйца, печень и морскую рыбу. В качестве заместительной терапии назначают препараты «Кальций Д 3 », «Витамин Д», «Аквадетрим» и т. д. При выраженных мышечных сокращениях проводится противосудорожное лечение.

Для улучшения усвоения препаратов, содержащих кальций и витамин Д, требуется совершать прогулки на свежем воздухе и пребывать на солнце. В зимнее время года назначают процедуры, сопровождающиеся ультрафиолетовым облучением в необходимых дозах.

К хирургическим заболеваниям паращитовидной железы в первую очередь относятся киста, гиперплазия, аденома и рак. Чтобы нормализовать уровень гормона, следует провести операцию. Хирургическое лечение заключается в частичном удалении паращитовидных желез. После оперативного вмешательства пациентам рекомендуется как можно меньше подвергаться солнечному и другому облучению.

Общее название желез, которые объединяет способность вырабатывать и выделять непосредственно во внутреннюю среду организма физиологически активные вещества со специфическими свойствами, называемые гормонами.

Функции желёз внутренней секреции

Благодаря выделению гормонов в кровь, железы могут оказывать влияние на органы, которые расположены далеко от самих желез. С биохимической точки зрения гормоны можно отнести к биокатализаторам — химическим соединениям, которые не являются источником энергии, но ускоряют течение биохимических реакций.

Железы внутренней секреции играют существенную роль в биохимических реакциях организма, регулируя обмен веществ и многие другие процессы жизнедеятельности клеток и тканей. Каждый из гормонов выполняет особую, характерную для него роль. Вместе с нервной системой гормоны координируют функции отдельных тканей и органов, а также осуществляют нейрогормональную регуляцию функций отдельных органов и всего организма в целом. Раздел науки, занимающийся изучением строения и функций желез внутренней секреции, их влияния на процессы жизнедеятельности организма, а также болезней, вызванных нарушением их функций, называется эндокринологией.

Виды желёз внутренней секреции

К железам внутренней секреции относятся:

эпифиз (шишковидная железа)
гипофиз
щитовидная железа
паращитовидные железы
вилочковая железа
надпочечники
поджелудочная железа
половые железы (яичники у женщин и яички у мужчин).

Классификация Заболеваний желёз внутренней секреции

Нарушения функции желез внутренней секреции могут происходить по типу:

гормональной перфункции
гормональной пофункции

Заболевания, связанные с нарушением функций желез внутренней секреции, называются эндокринными заболеваниями . В процесс может вовлекаться одна или несколько желез внутренней секреции. Степень нарушений и выраженность симптомов заболевания зависит от того, какую роль выполняет в организме железа, а также от того, является ли она парной (надпочечники, яичники, яички) или единичной (гипофиз, щитовидная железа). Так, нарушение функций или удаление одной из парных желез компенсируется в определенной степени увеличением и гиперфункцией другой.

Диагноз Заболеваний желёз внутренней секреции

С точки зрения тесной взаимосвязи и многогранных функций эндокринных желез, диагностика и лечение нарушений их деятельности является очень сложным и трудным процессом.

Трудности обусловлены тем, что нарушения могут возникать в любом периоде жизни и иметь разную степень выраженности, касаться одной железы или нескольких.

Для соответствующей диагностики необходимо тщательно собрать анамнез, провести клиническое обследование и множество лабораторных исследований, что можно осуществить только в соответствующих клиниках.

Лечение Заболеваний желёз внутренней секреции

Никогда не следует заниматься самолечением, так как только правильная диагностика гормональных нарушений позволяет назначить эффективное лечение, воздействующее не только на один орган, корригируя его функцию, но и на функции других желез внутренней секреции в целом.

Возможности лечения гормональных нарушений довольно широкие и разнообразные. Больные могут получать практически все гормоны в виде вытяжек из желез внутренней секреции или их синтетических аналогов. В редких случаях проводится оперативное лечение.

Паращитовидные железы – эндокринный орган, расположенный на задней поверхности капсулы щитовидной железы. У 80% людей их 2 пары, у остальных – от 3 до 6 пар.

Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). При нарушении их работы происходит изменение гормонального баланса, приводящее к развитию ряда патологий.

Представительницы слабого пола подвержены им в 3 раза чаще, чем мужчины. Рассмотрим симптомы заболеваний паращитовидных желез у женщин.

Паратгормон – полипептидный гормон, который контролирует баланс кальция в крови. Регуляция осуществляется по принципу обратной связи. На поверхности паращитовидных желез находятся рецепторы, которые определяют уровень ионов кальция в сыворотке крови. При его уменьшении ниже 2,25 ммоль/л активизируется синтез паратгормона.

При этом наблюдаются следующие эффекты:

Уменьшается выделение кальция с мочой за счет увеличения его поглощения в канальцах почек.
Усиливается гидроксилирование витамина D в почках, в результате чего увеличивается уровень его активной формы (кальцитриола), которая участвует в продуцировании белка, обеспечивающего всасывание кальция.
Стимулируются остеокласты – клетки костной ткани, которые отвечают за ее резорбцию (разрушение), вследствие которого происходит активное выделение кальция в кровь.

Сбои в функционировании паращитовидных желез приводят к эндокринным патологиям, провоцирующим нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Выделяют два основных заболевания – гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз – состояния, обусловленные дефицитом и избытком паратгормона соответственно.

Дисфункция паращитовидных желез у женщин негативно отражается на состоянии костной ткани, почек, сердечно-сосудистой, нервной систем, а также желудочно-кишечного тракта.

До установления функций этого эндокринного органа люди, перенесшие операцию удалению щитовидки и не получавшие гормонозаместительную терапию, умирали после продолжительных судорог.

Гипопаратиреоз: причины и симптомы проявления

Гипопаратиреоз – состояние, при котором вырабатывается недостаточное количество паратгормона или наблюдается снижение чувствительности к нему тканевых рецепторов. В результате в крови уменьшается уровень кальция и увеличивается концентрация фосфатов.

Причины

Основные причины развития гипопаратиреоза у женщин:

удаление паращитовидных желез самих по себе или вместе со щитовидкой;
травмы шеи, приводящие к кровоизлиянию в эндокринный орган;
аутоиммунные воспалительные заболевания, при которых организм вырабатывает антитела к железистым клеткам, – недостаточность коры надпочечников, полиэндокринный синдром;
первичная дисфункция паращитовидных желез в результате их врожденного недоразвития;
воспалительные патологии;
метастазирование злокачественных опухолей;
хроническая нехватка витамина D – актуальна для женщин в период беременности и лактации;
нарушение всасывания кальция в кишечнике;
отравление свинцом, оксидом углерода, стрихнином, спорыньей;
радиоактивное излучение.

Симптомы

Снижение уровня кальция при гипопаратиреозе приводит к нарастанию нервно-мышечного возбуждения и другим проявлениям.

Симптомы начальной стадии:

спазмы в конечностях;
ощущение онемения, покалывания, «ползанья мурашек»;
озноб, сменяющийся приливом жара к кистям или ступням.

Признаки усиливаются во время физической активности, при стрессах, в результате перегрева либо переохлаждения, в период заболеваний.

По мере прогрессирования гипопаратиреоза наблюдаются:

симметричные болезненные судороги;
атрофия мышц конечностей;
слабость, раздражительность, снижение памяти и интеллекта;
головная боль;
светобоязнь;
тахикардия;
потливость;
абдоминальные боли, понос;
офтальмологические патологии – катаракта, кератоконъюнктивит.

Хроническая нехватка паратгормона у женщин сопровождается:

шелушением кожи;
облысением;
ломкостью ногтей;
разрушением зубной эмали.

Аутоиммунный гипопаратиреоз часто дополняется гипотиреозом, нарушениями в работе надпочечников и половых желез, воспалением печени, грибковым поражением кожи и слизистых оболочек.

При тяжелом течении гипопаратиреоза, могут возникнуть нарушения в работе органов дыхания (ларингоспазм), а также судорожные припадки, сходные с эпилептическими. Эти состояния требуют срочной помощи.

Гиперпаратиреоз: симптомы явления

Гиперпаратиреоз – состояние, которое характеризуется повышенной активностью паращитовидных желез или отдельных их участков. Избыток паратгормона приводит к повышению концентрации кальция в крови – гиперкальциемии. Одновременно с этим микроэлемент вымывается из костей, значительно снижая их прочность. В результате развивается паратиреоидная остеодистрофия.

Причины

В зависимости от механизма развития выделяют первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

Факторы, провоцирующие первичную форму заболевания у женщин:

гиперплазия паращитовидных желез;
аденома – доброкачественная опухоль их железистых клеток;
карцинома (злокачественное новообразование или рак) паращитовидных желез;
наследственные эндокринные нарушения.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает вследствие длительной нехватки кальция. Причины:

недостаточное потребление витамина D и кальция;
рахит;
синдром Фанкони – нарушение работы канальцев почек;
заболевания ЖКТ, приводящие к ухудшению всасывания кальция;
хроническая почечная недостаточность;
продолжительное лечение противосудорожными препаратами.

Знаете ли вы, что нарушения в работе эндокринной системы могут привести к бесплодию? Гипофункция щитовидки при отсутствии лечения может вызвать такое осложнение. Здесь все о данной патологии и методах ее лечения.

Симптомы

Гиперпаратиреоз приводит к поражению опорно-двигательного аппарата, почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы и ЦНС.

Признаки:

опорно-двигательная система – размягчение костей, переломы при обычных движениях, боли в конечностях и спине, мышечная слабость, фиброзно-кистозный остит, радикулит;
почки – формирование камней, повышенное выделение мочи (имеет белесый цвет), сильная жажда;
ЖКТ – снижение аппетита и веса, боли в животе, тошнота, рвота, панкреатит, язва желудка и кишечника в результате усиления продукции соляной кислоты;
сердце и сосуды – кальцификация сосудов, гипертония, стенокардия;
ЦНС – депрессия, нервная возбудимость, снижение памяти;
другие – выпадение волос, зубов, землисто-серый оттенок кожи.

В зависимости от преобладающих симптомов выделяют костную, желудочно-кишечную, почечную и другие формы заболевания.

Гипо- и гиперпаратиреоз диагностируются на основании биохимического анализа крови, с помощью которого определяется уровень кальция в сыворотке, а также путем выявления уровня паратгормона. Кроме того, проводится рентгенография, показывающая изменения в костной ткани.

Способы восстановления организма

Лечение гипопаратиреоза

Острый приступ гипопаратиреоза, сопровождающийся болезненными судорогами, купируется с помощью внутривенного медленного введения раствора кальция в форме хлорида или глюконата. Инфузии повторяют несколько раз в день.

Параллельно с этим назначаются инъекции паратиреоидина – препарата, в состав которого входит экстракт паращитовидных желез животных. Применять его длительное время нецелесообразно, поскольку возникает устойчивость организма и аутоиммунная реакция в результате выработки антител к паратгормону.

В период между приступами при гипопаратиреозе назначаются:

витамин D;
препараты кальция;
гидроокись алюминия (для снижения уровня фосфора);
сульфат магния;
спазмолитики;
седативные средства.

Дозировки и срок лечения подбираются индивидуально. Постоянно контролируется концентрация кальция, фосфора и магния в крови.

Терапия гиперпаратиреоза

При гиперкальциемическом кризе у женщин проводится терапия, направленная на снижение содержания кальция в крови. Препараты:

раствор натрия хлорида внутривенно в большом количестве в сочетании с калием и фуросемидом (мочегонным средством) для форсированного диуреза;
сульфат магния внутримышечно;
натрия цитрат внутривенно для связывания кальция;
фосфаты внутривенно или в таблетках;
митрамицин – антибиотик, тормозящий активность остеокластов;
глюкокортикоиды для снижения всасывания кальция в почках;
кальцитонин для уменьшения вымывания кальция из костей.

Из рациона пациенток исключают молочные продукты и витамин D.

После купирования симптомов криза первичный гиперпаратиреоз лечится оперативным путем: удаляются новообразования в паращитовидных железах либо проводится резекция части желез. При вторичной форме заболевания терапия направлена на устранение основных заболеваний.

Ранее считалось, что заболевания паращитовидных желез – редкое явление. Но благодаря современным методам диагностики стало очевидным, что многие женщины зрелого возраста страдают от дисфункции этого эндокринного органа. Избыток или недостаток паратгормона негативно отражаются на состоянии всего организма. Успех лечения определяется своевременностью выявления проблемы.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme