Т е объединяющий наступление. Константинопольский патриархат распустил свой экзархат, объединявший «русские» приходы в Западной Европе

Околощитовидные (паращитовидные) железы – железы внутренней секреции, обычно представлены двумя парами. Размеры равняются с пшеничными зернами, а суммарная масса – всего треть грамма. Прилежат к задней поверхности щитовидной железы.

Случается аномальное местонахождение органов непосредственно в ткани щитовидной железы или даже возле околосердечной сумки. Продукт деятельности паращитовидных желез – паратгормон.

Вместе с гормоном щитовидной железы тирокальцитонином они оба поддерживают нормальный уровень кальция. Данные вещества противоположны в действиях: паратгормон повышает уровень кальция в крови, тирокальцитонин — снижает. То же самое происходит и с фосфором.

Паратиреоидный гормон обладает разносторонним воздействием на целый ряд органов:

1. Кости.
2. Почки.
3. Тонкий кишечник.

Влияние ПТГ на кости заключается в стимуляции костной резорбциии (рассасывания) через активизацию остеокластов с дальнейшим повышении остеолитического действия. Следствием этих процессов является растворение кристаллического гидроксиаппатита, - минеральной составляющей костей скелета, и выделения в периферическую кровь ионов Са и Р.

Именно этот биологический механизм в основном обеспечивает возможность повышения содержания кальция в крови при необходимости. Однако в его работе кроется угроза для человека.

Важно! Избыточная выработка ПТГ приводит к появлению отрицательного костного баланса, когда резорбция начинает преобладать над костеобразованием.

Что касается влияния этого биологически активного вещества на почки, то оно двоякое:

1. Проксимальные почечные канальцы снижают реабсорбцию фосфата.
2. Дистальные почечные канальцы усиливают реабсорбцию ионов кальция.

Кишечник также вовлекается в процесс повышения содержания Са 2+ в периферической крови. ПТГ стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола, являющегося активным продуктом обмена витамина D 3 . Это вещество способствует росту абсорбции кальция из просвета тонкого кишечника, увеличивая выработку в его стенках особого белка, способного связывать эти ионы.

Роль кальция в метаболизме человека

Ионы этого элемента участвуют в большом количестве внутриклеточных процессов каждой из тканей человеческого тела. Поэтому нарушение функций паращитовидных желез, управляющих его обменом, способно привести к очень серьезным сбоям в работе всего организма, вплоть до летального исхода для него.

Ведь ионы Са 2+ нужны для таких процессов:

1. Сокращений мышц.
2. Придания прочности костной ткани.
3. Нормальной работы системы свертывания крови.
4. Передачи управляющих импульсов от нервов к мышечной ткани.

В теле взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция. Его распределение в организме и костной ткани показывают приведенные ниже диаграммы:

Приведенные в нижней диаграмме соединения кальция отличаются друг от друга не только по составу, но и по их роли в жизнедеятельности человека. Гидроксиапатит представляет собой труднорастворимую соль, из которой создана основа кости.

А соли фосфора, наоборот легко растворяются в воде и выполняют роль депо ионов Са 2+ , из которого они могут выйти в периферическую кровь в случае внезапного их дефицита.

Кальций в крови есть всегда и поделен он там в равной пропорции между двумя формами:

1. Связанной (в составе солей и белков).
2. Свободной (в виде свободного ионизированного элемента).

Между этими формами происходит взаимный переход, однако равновесие поддерживается всегда.

Человек постоянно теряет небольшие количества кальция вместе с ногтями, волосами, клетками верхнего слоя эпидермиса, через пищеварительную и выделительную системы, а также во время кровопотерь. И это все должно быть компенсировано.

Другим компонентом системы регуляции содержания кальция в крови является гормон парафолликулярных клеток щитовидной железы кальцитонин, являющийся частичным антагонистом ПТГ.

Он включается в работу в случае превышения концентрации ионов Са 2+ порога в 2.50 ммоль/л и начинает снижать ее, запуская несколько процессов:

1. Препятствования резорбции костной ткани и выводу кальция из ее состава.
2. Усиления удаления из организма выводящей системой ионов Na + и Са 2+ , а также фосфатов и хлоридов.

Также на обмен кальция оказывают влияние несколько гормонов половых желез и надпочечников. Чаще всего нарушения работы паращитовидных желез проявляются гипопаратиреозом либо гиперпаратиреозом.

Проявления ракового поражения тканей паращитовидки

Злокачественные новообразования проявляются следующими симптомами:

• формированием уплотнения в области гортани;
• увеличение региональных лимфатических узлов;
• нарушение дыхательной функции вследствие частичного перекрытия просвета трахеи;
• уменьшение проходимости пищевода;
• постепенное ухудшение общего самочувствия и быстрая утомляемость;
• снижение аппетита и как следствие резкое падение массы тела;
• раковая интоксикация организма, которая возникает на поздних стадиях онкологического роста;
• субфебрильная температура тела.

Онкологическое поражение тканей паращитовидки имеет благоприятный прогноз только на начальных этапах. Среди пациентов 3-4 стадии очень высокий показатель постоперационной смертности.

Гиперпаратиреоз: агрессия против организма

Гиперпаратиреоз — повышенная активность одной или нескольких паращитовидных желез с выделением большого количества их гормона (см. ). Частота возникновения- 20 на 100 тысяч населения.

Чаще у женщин 50-55 лет. У мужчин встречается в 3 раза реже. Актуальность проблемы высокая: первичный гиперпаратиреоз находится на 3 месте среди всех эндокринных заболеваний.

Это интересно! Впервые болезнь описал немецкий ученый Реклингхаузен еще в 1891 году, поэтому она и получила одноименное название автора. А в 1924 г. Русаков доказал отношение опухоли околощитовидной железы к развитию гиперпаратиреоза.

Классификация гиперпаратиреоза

Болезнью Реклингхаузена бывает первичной, вторичной и третичной. Далее более подробно о каждой их форме.

Первичный гипертиреоз

В основе его развития могут лежать следующие патологии:

1. Первичная гиперплазия органов.
2. Активно выделяющая гормоны карцинома.
3. Гиперфункционирующая аденома, одна или несколько.
4. Наследственная полиэндокринопатия, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу (синдромы Вермера и Сиппла).

В каждом десятом случае первичный гиперпаратиреоз сочетается с прочими опухолями эндокринных желез, - феохромоцитомой, раком щитовидной железы, опухолями гипофиза.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма патологии является компенсаторным усилением работы glandulae parathyroideae, развивающимся в ответ на длительное понижение содержания в крови ионов кальция на фоне повышения концентрации фосфатов.

Такое состояние может быть вызвано следующими состояниями и заболеваниями:

1. Почечная форма рахита.
2. Различные тубулопатии.
3. Синдром мальабсорбции.
4. Различные формы остеомаляции.
5. Хроническая почечная недостаточность.

Также вторичный гипертиреоз провоцируют дефицит витамина D различного генеза, а также проблемы со всасыванием Са 2+ в желудочно-кишечном тракте.

Третичный гиперпаратиреоз

Причиной для развития данной формы заболевания выступает продолжительная вторичная гиперплазия и развывшаяся на ее фоне автономно функционирующая аденома (-ы) паращитовидной железы у которой нарушена обратная связь концентрации ионов кальция в крови и усилением выделения ПТГ. Также третичный гиперпаратиреоз способны спровоцировать различные внепаратиреоидные новообразования способные к эктопическому выделению паратиреоидного гормона.

Из-за чего появляется гиперпаратиреоз?

Причины развития данной болезни паращитовидной железы:

• хроническая патология почек, их пересадка;
• доброкачественное () или злокачественное новообразование;
• гиперплазия паращитовидной железы.

Это интересно! Опухоль паращитовидной железы в 85 % случаев приводит к развитию первичного гиперпаратиреоза, а автономно функционирующие паращитовидные железы — в 15%.

Механизм развития патологии

Повышение паратгормона в крови→ повышение выделения кальция и фосфора с костной и мышечной тканей с мочой→ повышение пористости костной ткани и накопление солей кальция во внутренних органах, мышечная слабость. Высокий уровень сывороточного кальция приводит к обратному угнетению влияния антидиуретического гормона гипофиза на почечные структуры→ увеличение потери мочи и жажда.

Осмотр — необходимый этап диагностики

Итак:

1. Кожа сухая, бледная с землистым оттенком, расчесами в результате зуда, иногда упругость нечто снижена за счет потери жидкости, волосы ломкие и тусклые.
2. Конечности искривленные, тела позвонков деформированы, за счет этого рост низкий.
3. Походка, будто больной раскачивается в лодке — «утиная».
4. Грудная клетка бочкообразная.
5. Пальцы рук в виде барабанных палочек.

Общие признаки неспецифичны и, как правило, не всегда наталкивают на мысль о болезни:

• слабость и сонливость;
• быстрое и резкое похудение вплоть до анорексии;
• хроническая усталость и быстрая утомляемость;
• повышение температуры без видимой причины.

Гиперактивность паращитовидных желез чревата развитием болезней со стороны разных органов:

1. Мочеполовая система : мочекаменная болезнь с возможным присоединением инфекции и дальнейшим поражением почек и нижних мочевыводящих путей (цистит, уретрит, простатит).
2. Сердечно — сосудистая система : аритмии и кислородное голодание сердечной мышцы.
3. Желудочно-кишечный тракт : язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с осложнениями в виде кровотечения или прободения.

Это интересно! Мочекаменная болезнь в 6-15% является результатом гиперпаратиреоза. Нелеченые почечные камни приводят к дегенерации почечной ткани, что отображается на состоянии мочи в виде повышения в ней уровней мочевой кислоты и азота.

Клиническая картина

Таблица 1:Симптомы повышенной активности паращитовидных желез:

Система органов	Жалобы больного
Сердечно — сосудистая	Повышение сердцебиения и артериального давления.
Пищеварительная	сниженный аппетит; тошнота; рвота; понос, реже- запор; боли в животе; жажда.
Мочевыделительная	Частое мочеиспускание, в т.ч. ночное
Опорно-двигательная	Боли в конечностях и скованность их по утрам. Мышечная слабость за счет снижения мышечной возбудимости. Ноющие или тянущие боли в мышцах, костях и суставах. Переломы даже при незначительных ударах. Выпадение здоровых на вид зубов.
Психическая сфера	Нарушение умственных способностей: памяти, внимания, ориентации. Подавление настроения (депрессия). Галлюцинации. Навязчивые идеи преследования.
Нервная система	Снижение чувствительности кожи; ощущение онемения конечностей; нарушения функции тазовых органов как результат сдавления нервных корешков искривленными позвонками крестцового отдела позвоночника.

Важно знать! Кальций накапливается в стенках артерий, от чего они становятся твердыми и неэластичными. Развивается стойкая артериальная гипертензия, это ведет к разрыву сосудов с осложнениями в виде инфаркта или инсульта.

Диагностика: от примитивного способа до новейших технологий

Как уже сказано, внимательный осмотр и опрос пациента — первый и важный шаг практикующего врача, намеренного определить болезнь. Необходимо узнать время появления симптомов, ход их развития, наличие хронических болезней органов внутренней секреции и других.

Важно знать! Спастические боли в животе способны симулировать острый аппендицит. Грамотный осмотр и адекватное назначение дополнительных методов помогают отличить острое хирургическое состояние от висцеральной формы гиперпаратиреоза.

Лабораторное исследование:

1. Биохимический анализ крови: повышение уровня кальция, калия, щелочной фосфатазы, паратгормона, клиренса креатинина; снижение — фосфора и натрия.
2. Анализ мочи: повышенная экскреция (выделения) кальция с мочой. Норма 2,5-7,5 ммоль/сутки.
3. Цитология — определение злокачественности клеток под микроскопом, полученных после биопсии – прижизненного забора материала с исследуемого органа.

Инструментальные методы диагностики:

1. Сцинтиграфия паращитовидных желез — оценка состояния внутренних органов, что основана на равномерности распределении вещества, способного светится под влиянием рентгеновских лучей. Изображение переносится на экран или распечатывается на специальной бумаге. Отдельные части органа закрашены соответствующими цветами. Данный способ диагностики достаточно чувствительный – 60-90%. Недостаток – при определении множественных аденом его точность падает на 30-40%.

Что такое паращитовидные железы, какая их роль в организме человека? Данные органы являются малоизученными, но они очень важны, поскольку принимают участие в кальциевом и фосфорном обмене. Околощитовидная железа получила свое название из-за размещения. Она находится как раз за щитовидкой (на ее задней поверхности).

Несмотря на небольшие размеры и вес, паращитовидные железы вырабатывают жизненно важные для человека гормоны, без которых невозможно его нормальное существование.

Особенности строения паращитовидных желез

У большинства людей есть две пары паращитовидных желез, но иногда их число может достигать двенадцати. Они имеют округлую или овальную форму. Размер желез небольшой – длина около 8 мм, ширина 4 мм, толщина 1,5-3 мм. Их вес обычно составляет 0,5 г.

Анатомия паращитовидных желез подразумевает, что каждая из них покрыта тонкой капсулой из соединительной ткани. Также внутри размещаются специальные перегородки, благодаря которым осуществляется кровоснабжение органа.

Гормональная активность паращитовидных желез

Паращитовидные железы состоят из двух типов тканей, которые выполняют разные функции. Выработка гормонов происходит только в клетках, называемых главными темными паратироцитами. Они синтезируют такое вещество, как (ПТГ, кальцитрин, паратиреокрин, паратирин). Также строение паращитовидных желез подразумевает наличие в их составе главных светлых клеток. Они не имеют такой функциональной активности, как темные.

Регуляция выработки гормонов околощитовидной железы происходит по принципу обратной взаимосвязи. Когда уровень ПТГ в крови снижается, темные главные клетки активируются. Когда количество паратирина увеличивается до нужных показателей, синтез гормона в железах прекращается. При нарушении данного процесса возникают различные заболевания, которые требуют лечения.

Также следует сказать, что гормоны паращитовидной железы вырабатываются не в одинаковом количестве на протяжении дня. Максимальная концентрация ПТГ наблюдается в обеденное время (около 15 часов), а минимальная – утром в 7 часов.

Если вас попросят – перечислите функции околощитовидных желез, можно сказать такое:

• активация в почечной ткани витамина Д, который воздействует на стенки кишечника. Там выделяется специальный транспортный белок, что обеспечивает всасывание кальция в кровеносное русло;
• обеспечивают снижение выделения кальция вместе с мочой;
• воздействуют на клетки, которые способствуют разрушению костной ткани. В результате в кровь попадает кальций, который необходим для нормального функционирования организма.

Если анализировать перечисленные функции, данный орган необходим для регулирования концентрации кальция в крови. Это достигается воздействием на костную ткань, почки и т. д. Гормоны щитовидной железы не зависят от паращитовидной, несмотря на то, что данные органы находятся в непосредственной близости.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это заболевание, которое сопровождается повышенной активностью паращитовидных желез. Данное патологическое состояние сопровождается увеличением уровня кальция в крови, на фоне чего развивается .

Разновидности гиперпаратиреоза

Принято различать несколько типов гиперпаратиреоза в зависимости от особенностей его развития:

• первичный. Причиной такой патологии обычно выступает рак, или аденома. Наличие данных заболеваний часто спровоцировано стрессами, пониженным артериальным давлением или приемом некоторых медикаментозных препаратов. Первичный гиперпаратиреоз сопровождается бесконтрольной секрецией ПТГ;
• вторичный. Развивается в ответ на недостаточное поступление в организм человека кальция, витамина Д, при наличии хронической почечной недостаточности;
• третичный. Появляется, когда человек длительный период страдал от почечной недостаточности. Даже после восстановления работы органа, наблюдается избыточная секреция .

Симптомы гиперпаратиреоза

При чрезмерном функционировании паращитовидной железы симптомы данного нарушения следующие:

• происходит размягчение костей, что может проявляться частыми переломами;
• интенсивная боль в конечностях и спине;
• слабость в мышцах;
• быстрая утомляемость;
• появление камней в почках;
• повышение количества мочи. В данном случае она приобретает характерный белесый цвет;
• повышение чувства жажды;
• ухудшение аппетита, что часто сочетается со снижением веса;
• появление болей в животе, тошноты, рвоты;
• усиление выделения соляной кислоты приводит к развитию язвенной болезни;
• наблюдают кальцификацию сосудов, что сочетается с гипертонией и стенокардией;
• ухудшаются интеллектуальные способности, наблюдают нестабильное психоэмоциональное состояние;
• кожа приобретает сероватый оттенок;
• выпадают волосы и зубы.

В зависимости от развивающихся симптомов гиперпаратиреоз может иметь почечную, желудочно-кишечную, костную или другую форму.

Лечение гиперпаратиреоза

Диагноз ставят на основании исследования крови на определение уровня кальция, паратгормона. Также врачи назначают дополнительные процедуры, чтобы определить причины развития патологии.

Если выявлен первичный гиперпаратиреоз, лечение происходит только оперативным путем. Избавиться от вторичной формы заболевания, можно медикаментозно. Чаще всего назначают специальные препараты, содержащие кальций, после чего витамин Д. В результате такого лечения секреция гормонов паращитовидной железы нормализуется.

• ежедневно гулять на свежем воздухе;
• отказаться от всех вредных привычек;
• начать правильно питаться. Желательно включить в рацион продукты, которые богаты на магний, фосфор, железо. К таким относят рыбу, мясо (красное), многие овощи и фрукты.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреозом называют заболевание, которое характеризуется недостаточной функциональной активностью паращитовидных желез. Оно сопровождается снижением интенсивности выработки паратгормона или уменьшением чувствительности к нему рецепторов, которые находятся в различных тканях. При гипопаратиреозе наблюдают недостаточную концентрацию в крови кальция, что приводит к увеличению уровня фосфатов.

Причины гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз развивается вследствие таких причин:

• удаление паращитовидных желез вместе со щитовидкой;
• травмирование в области шеи, что приводит к кровоизлиянию, нарушающему нормальное функционирование желез;
• наличие аутоиммунных заболеваний, при которых организм вырабатывает антитела к собственным клеткам;
• врожденная недоразвитость паращитовидных желез;
• развитие воспалительных процессов разного рода;
• наличие онкологии, что привело к метастазированию в область размещения желез;
• длительный дефицит витамина Д в организме женщины, что особенно часто наблюдается в период беременности и лактации;
• нарушения, приводящие к неправильному всасыванию кальция из кишечника;
• отравление тяжелыми металлами;
• негативное воздействие радиоактивного излучения.

Симптомы гипопаратиреоза

При наличии данного заболевания паращитовидной железы у женщин симптомы проявляются следующим образом:

• появление спазмов в конечностях;
• развитие неприятных ощущений, которые характеризуются, как ползание мурашек по телу, онемение кожи и т. д.;
• частое появление озноба, который меняется приливами жара;
• головные боли;
• светобоязнь;
• снижение интеллектуальных способностей;
• повышенная потливость;
• тахикардия;
• шелушение кожи;
• выпадение волос;
• разрушение зубов и ногтей.

Лечение гипопаратиреоза

Если сопровождается судорогами, их можно устранить путем внутривенного введения растворов кальция. Также больным показаны инъекции паратиреоидина, который получают из паращитовидных желез разных животных. После устранения основных симптомов заболевания такое лечение прекращают. Если длительное время вводить паратиреоидин, в организме человека происходит аутоиммунная реакция, что весьма нежелательно.

В последующем восстановление функционирования паращитовидных желез осуществляется при помощи целого комплекса препаратов:

• витамин Д;
• кальций;
• сульфат магния;
• гидроокись алюминия;
• седативные средства и другие.

Также при гипопаратиреозе необходимо сбалансированно питаться, отказаться от всех вредных привычек, вести здоровый образ жизни и не пренебрегать рекомендациями врачей. Если своевременно не начать лечение, развиваются более тяжелые последствия, с которыми бороться не так просто, как при начальной стадии заболевания.

Паращитовидная железа – это важная составляющая эндокринной системы. Ей выделена особая миссия в жизнедеятельности организма. При нарушениях в ее работе происходит изменение , что вызывает развитие серьезных патологий.

Паращитовидная железа – роль в организме

Внешне этот орган эндокринной системы напоминает «островок». Количество желез разнится. У 80% человек насчитывается 2 пары паращитовидных «островков», а у оставшихся – от 6 до 12 штук. Хотя такие железы разобщены, работают они как единый орган. Эти «островки» состоят из двух типов клеток. Темные ткани продуцируют паратгормон. У светлых клеток малая активность.

Гормоны паращитовидной железы имеют несколько названий:

• паратирин;
• кальцитрин;
• паратиреокрин.

По сути, паращитовидная железа призвана выполнять особое назначение: она контролирует уровень кальция в организме. Регуляция осуществляется по принципу обратного эффекта. На поверхности «островков» есть особые рецепторы. Они-то и измеряют показатель кальция. Если эти «контролеры» обнаруживают низкий показатель элемента, тут же подается сигнал о необходимости активизировать работу паращитовидных желез. Они синтезируют паратгормон.

В результате в организме происходят следующие изменения:

• минимизируется количество кальция, которое выводится с мочой (это достигается благодаря тому, что больше данного элемента поглощается в почечных канальцах);
• интенсивнее происходит окисление , в результате увеличивается уровень кальцитриола, участвующего в производстве белка;
• активизируются клетки, разрушающие костные ткани, поэтому показатель возрастает.

Гипофункция паращитовидной железы

Это патологическое состояние, при котором отмечается недостаточное продуцирование паратгормона либо уменьшается к нему чувствительность тканевых рецепторов. К причинам гипофункции (научное название - гипопаратиреоидизм) относят:

• , в ходе которых к железистым клеткам вырабатываются антитела;
• хронический дефицит витамина D;
• химическое отравление (свинцом, углекислым газом и так далее);
• травмирование шее, ставшее причиной кровоизлияния в эндокринный орган;
• воспалительные процессы, протекающие в организме;
• большая доза радиоизлучения;
• недоразвитая паращитовидная железа;
• метастазы.

Судить о том, что паращитовидная железа функции свои снижает, помогут симптомы. Они разнятся между собой на начальной стадии недуга, при прогрессировании болезни и при хронической нехватке паратгормона. Признаки могут усиливаться при стрессе, из-за переохлаждения либо перегрева. К симптомам начальной стадии гипопаратиреоидизма относят:

• онемение конечностей и покалывание;
• спазмы в ногах или руках;
• , который резко сменяется жаром.

При прогрессировании недуга к вышеперечисленным признакам присоединяются и вот эти симптомы:

• тахикардия;
• раздражительность;
• катаракта и прочие офтальмологические проблемы;
• судороги (они симметричные и протекают болезненно);
• сильные головные боли;
• ухудшение памяти;
• светобоязнь.

Когда патология приобретает хроническую форму, это сопровождается следующими признаками:

• интенсивное выпадение волос;
• повышенная сухость кожи и шелушение;
• разрушается зубная эмаль;
• отмечается ломкость ногтей.

Гиперфункция паращитовидной железы

Для данного состояния характерна особая активность «островков» или отдельных их участков. Повышается продуцирование паратгормона и концентрация кальция в сыворотке крови. Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм. Первый провоцируется следующими причинами:

• наследственная патология в работе эндокринной системы;
• аденома;
• гиперплазия;
• карцинома.

Вторичный гиперпаратиреоидизм возникает по таким причинам:

• дефицит кальция и витамина D;
• прием противосудорожных лекарственных средств;
• расстройства в работе пищеварительного тракта;

Гиперфункция паращитовидных желез на ранней стадии сопровождается следующими симптомами:

• ухудшение памяти;
• боль в костях;
• сильная утомляемость;
• головная боль.

Гиперпаратиреоидизм может иметь разные формы:

• почечную;
• желудочно-кишечную;
• костную;
• нервно-психическую.

Паращитовидная железа – симптомы заболевания у женщин

Любая болезнь легче поддается лечению на начальной стадии. По этой причине, если женщина замечает у себя один или несколько признаков развития патологии, нужно незамедлительно обращаться к эндокринологу. Медлить нельзя – это опасно! Паращитовидная железа симптомы заболевания иметь может разные: это во многом зависит от формы недуга, который атаковал организм. Все они сигнализируют о серьезной проблеме.

Гиперплазия паращитовидной железы

Данный недуг – это патология в работе эндокринной системы, которая сопровождается избыточной секрецией паратгормона. Эта болезнь связана с увеличением паращитовидных желез в размере. Диагностируется как у взрослых, так и в детском возрасте. На ранней стадии недуг протекает бессимптомно. Только медицинское обследование выявляет данное заболевание.

Когда гиперплазия паращитовидных желез приобретает хроническую форму, пациенты жалуются на такое состояние:

• сонливость;
• сильную боль в суставах;
• сбои в работе пищеварительного тракта;
• упадок сил;
• тошноту.

Чем больше в размерах увеличивается паращитовидная железа, тем ярче проявляются все перечисленные выше симптомы. Разрастание «островков» приводит к гиперкальциемии, которая сопровождается:

• анемией;
• отложением минерала на роговице с последующим развитием катаракты;
• нарушениями кровообращения;
• почечной недостаточностью;
• артритами и так далее.

Аденома паращитовидной железы

Это гормональная опухоль доброкачественного характера, провоцирующая избыточную выработку паратгормона. У женщин данный недуг диагностируется в 2, а то и в 3 раза чаще, чем у мужчин. В зоне повышенного риска дамы в возрасте 20-50 лет. Аденома паращитовидных желез сопровождается следующей симптоматикой:

• резкое похудение;
• артралгии;
• тошнота;
• судороги;
• потеря аппетита;
• боли в костях;
• депрессия;
• потеря зубов;
• гипертония;
• повышенное потоотделение;
• учащение сердечного ритма.

Паращитовидная железа – диагностика

Чтобы подтвердить наличие болезни эндокринного характера, доктор назначает полное обследование. Паращитовидные железы обследуются разными методами. Такая диагностика необходима в следующих случаях:

• судороги и прочие проявления возрастающей нервной возбудимости;
• онемение конечностей;
• камни в почках;
• остеопороз неизвестной этиологии.

Сцинтиграфия паращитовидной железы

Данный метод исследования на сегодняшний день считается самым точным. Сцинтиграфия паращитовидных желез выполняется с использованием радиоактивных изотопов. Они вводятся в организм пациенту, а потом при помощи специального оборудования регистрируется их излучение. Однако данный метод диагностики не приемлем для беременных, кормящих и слишком полных женщин (если их вес превышает 150 кг).

УЗИ паращитовидной железы

Данная диагностическая процедура не требует дополнительной подготовки. УЗИ паращитовидных желез выполняется следующим образом:

1. Пациента укладывают спиной на кушетку.
2. Под плечи ему подкладывают валик.
3. На исследуемый участок наносится гель, и проводят обследование.
4. Отражение этих ультразвуковых волн фиксирует специальный прибор (он выводит их на экран).

Анализы паращитовидной железы

Такая диагностическая процедура показывает полную и достоверную картину. Так как паращитовидная железа гормоны продуцирует, анализ крови помогает выявить показатель этого вещества в сыворотке. Одновременно может назначаться несколько исследований. Кровь на паратгормон сдают совместно с анализом на фосфор и кальций. Развернутое обследование позволяет эндокринологу получить полную информацию о состоянии обмена веществ.

Паращитовидная железа – лечение

После тщательного обследования, подтверждающего диагноз, эндокринолог прописывает оптимальный метод борьбы с патологией. Лечение паращитовидной железы может проводиться двумя способами:

• медикаментозный – направлен на коррекцию гормона;
• хирургический – предусматривает полное или частичное удаление паращитовидных желез.

Прогноз течения заболевания зависит от различных факторов: типа дисфункции, стадии болезни и прочих особенностей организма пациента. При гиперпаратиреозе в период приступов женщинам могут назначаться такие препараты:

• спазмолитические средства;
• витамин D;
• гидроокись алюминия;
• седативные средства;
• сульфат магния;
• хлорид или глюконат натрия.

Последний препарат вводят медленно внутривенно. Инъекции выполняют несколько раз в сутки. Одновременно назначается аптечное средство, содержащее экстракт животных паращитовидных желез. Однако длительное время терапию проводить данными препаратами нельзя, поскольку они продуцируют выработку антител к паратгормону. В период медикаментозного лечения доктор контролирует показатели фосфора, кальция и магния в организме пациента.

Если паращитовидная «капсула» недоразвита, такая железа нуждается в стимуляции извне. Для этого эндокринолог может прописать следующее лечение:

• внутривенное введение паратгормона;
• прием кальция и витамина D.

Операция на паращитовидной железе

Если состояние эндокринной системы запущенное или диагностирована аденома, без хирургического вмешательства не обойтись. Все заболевания паращитовидной железы требуют незамедлительного лечения, поэтому эндокринолог посоветует пациенту не медлить с операцией. Хирургическое вмешательство проводится под общим наркозом. Его длительность может варьировать от одного до нескольких часов.

Удаление паращитовидной железы

В ходе операции хирург оценивает состояние «островков» и степень их поражения. Он сделает все для того, чтобы исключить вероятность будущего рецидива. Хирургическое вмешательство может проводиться следующими способами:

1. Тиреоидэктомия.
2. Операция по удалению паращитовидной железы (одной или нескольких пар).
3. Устранение пораженного опухолью участка.

Лечение паращитовидной железы народными средствами

При дисфункции эндокринной системы могут использоваться и методы нетрадиционной медицины. Они применяться должны только после согласования с эндокринологом. Самолечение опасно, поскольку может привести к необратимым последствиям. Если, например, диагностирована аденома паращитовидной железы, лечение народными средствами эффективно лишь на начальной стадии патологии.

Овсяный отвар при гиперфункции

8.1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Паращитовидные (околощитовидные) железы располагаются на задней поверхности щитовидной железы вне ее капсулы около верхнего и нижнего полюсов, имеют округлую форму, диаметр до 5 мм, массу до 0,5 г. Обычно у человека 2 пары паращитовидных желез (верхние и нижние). Число и локализация паращитовидных желез (ПЩЖ) могут существенно варьировать, доходя иногда до 12 пар. Дополнительные ПЩЖ встречаются в ткани щитовидной и вилочковой желез, в переднем и заднем средостении, в перикарде, позади пищевода, в области бифуркации общей сонной артерии. Кровоснабжение ПЩЖ осуществляется в основном ветвями щитовидной артерии, в связи с чем возможны повреждения этих желез при операциях на щитовидной железе.

Паренхима желез состоит из паратироцитов, среди которых выделяют главные, окрашивающиеся основными красителями, и оксифильные клетки. Главные паратироциты - гормонально-активные клетки, которые подразделяются на светлые клетки, преобладающие у детей, и темные клетки, преобладающие у взрослых. Оксифильные паратироциты («покоящиеся» клетки) появляются в возрасте 10 лет, они гормонально-неактивны.

Основным гормоном ПЩЖ является паратгормон, который образуется в околощитовидных железах из предшественников препропаратгормона и пропаратгормона. Биологическая активность человеческого паратгормона связана с фрагментами 1-29, 1-34 и 53-84 его аминокислотной цепи. В крови гормон циркулирует в трех основных формах: интактный паратгормон с молекулярной массой 9500, биологически активный карбоксильный фрагмент с молекулярной массой 7000-7500, биологически активный фрагмент с молекулярной массой 4000. Образование фрагментов происходит в печени и почках. Действие паратгормона опосредовано аденилатциклазной системой клеток-мишеней.

Паратгормон принимает участие в поддержании гомеостаза кальция, при снижении уровня которого секреция гормона стимулируется, а при повышении - тормозится. При повышенной потребности в кальции функция ПЩЖ усиливается (рис. 8.1).

Воздействуя непосредственно на остеокласты, паратгормон способствует высвобождению солей кальция из костной ткани, при этом в крови возрастает уровень кальция и фосфора. Под влиянием паратгормона увеличиваются число и активность остеокластов в результате непосредственного воздействия его на рецепторы остеобластов, продуцирующих местные тканевые факторы, активирующие клеткипредшественники остеокластов. Эффекты кратковременного и длительного воздействия паратгормона на кость различны: короткое прерывистое действие ведет к костеобразованию, длительное непрерывное - к деструкции. При избытке паратгормона возникает отрицательный костный баланс (уменьшение плотности костной ткани), что сопровождается избыточным выделением оксипролина.

Воздействуя на почечные канальцы, паратгормон понижает реабсорбцию фосфатов, вызывая фосфатурию. Кроме того, косвенно влияние паратгормона на фосфорно-кальциевый обмен связано с его активирующим влиянием на lα-гидроксилазу почечных канальцев,

Рис. 8.1. Регуляция обмена кальция

в результате чего 25-оксихолекальциферол превращается в активный 1,25-диоксихолекаль-циферол .

Кальцитриол действует на резервуары кальция как синергист паратгормона. Его действие в первую очередь направлено на повышение всасывания кальция в кишечнике и усиление его реабсорбции в почечных клубочках. Холекальциферол (витамин D 3) образуется в коже (мальпигиев слой эпидермиса) из 7-дегидрохолестерола под действием ультрафиолетовых лучей (рис. 8.2).

Далее холекальциферол связывается с D-связывающим белком и поступает в печень. В печени холекальциферол под действием 25- гидроксилазы превращается в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D 3) - основную форму, в которой этот витамин циркулирует в кровотоке в связи с тем же D-связывающим белком. В проксимальных извитых почечных канальцах под действием Ια-гидроксилазы 25-окси- холекальциферол гидроксилируется в С1-положении, превращаясь

Рис. 8.2. Синтез и метаболизм витамина D3

в биологически активный 1,25-диоксихолекальциферол . Повышение уровня кальцитриола в плазме тормозит активность 1α-гидроксилазы и повышает активность 24-гидроксилазы, что приводит к преимущественному образованию из 25-OH-D 3 не 1,25- (OH) 2 -D 3 , а побочного продукта - 24,25-(OH) 2 -D 3 , который не обладает биологической активностью. Действие 1,25-(OH) 2 -D 3 на клеточном уровне аналогично таковому для других стероидных гормонов.

В регуляции обмена кальция важную роль играет также кальцитонин - гормон, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы. Кальцитонин является пептидом, состоящим из 32 аминокислот. Подавляя активность остеокластов, кальцитонин тормозит резорбцию костного матрикса и тем самым вызывает высвобождение кальция и фосфатов. Продукция кальцитонина и паратгормона связана обратной зависимостью. Основным стимулятором секреции кальцитонина является повышение концентрации ионизированного кальция в крови, ингибитором - снижение уровня кальция. Следует заметить, что удаление щитовидной железы (с парафолликулярными клетками) у человека и животных не приводит к гиперкальциемии, а введение кальцитонина здоровым лицам не приводит к снижению уровня кальция в крови.

В норме человек потребляет около 1 грамма кальция в сутки. От 25 до 50 % кальция всасывается при участии 1,25-диоксихолекальцифе- рола. В плазме крови кальций содержится в двух основных формах. Фракция кальция, связанная с альбумином, составляет несколько меньше половины общего количества кальция, определяемого рутинными методами. Биологически активной является фракция свободного (ионизированного) кальция. Гипокальциемия стимулирует синтез паратгормона, который усиливает резорбцию кальция из костной ткани в кровь, экскрецию фосфора с мочой, что позволяет поддерживать нормальное соотношение кальция и фосфора.

Основная масса (99 %) имеющегося в организме кальция находится в костях. Костная ткань представляет собой постоянно обновляющуюся динамическую систему, где в течение всей жизни происходят процессы ремоделирования: разрушение старой кости - костная резорбция и образование новой кости - костеобразование. Костная ткань состоит из клеточных элементов, межклеточного вещества - костного матрикса и минеральных компонентов. В состав костной ткани входят следующие клетки: остеобласты, обладающие способностью к белковому синтезу, остеокласты, рассасывающие костную ткань за

счет лизосомных ферментов; остеоциты - метаболически неактивные клетки, находящиеся в глубоко вмонтированных в кость лакунах; остеоциты происходят из остеобластов, замурованных в собственном костном матриксе.

Процесс ремоделирования кости делится на 5 фаз (рис. 8.3). В здоровом

Рис. 8.3. Цикл костного ремоделирования

взрослом организме в фазе покоя находится до 80 % трабекулярной и 95 % кортикальной костной ткани. Фаза активации, возникающая в каждом участке кости с интервалом 2-3 года, включает в себя пролиферацию и активацию предшественников остеокластов, поступление и прикрепление мультиядерных остеокластов к поверхности резорбируемого участка. Далее следует фаза резорбции, которая продолжается около 1-3 недель. Этот процесс заключается в расплавлении неорганического костного матрикса с последующей деградацией органического, что обеспечивается поступлением в участки резорбции ионов водорода и лизосомных ферментов остеокластов. Переходная фаза длится 1-2 недели, при этом в резорбированной полости появляются остеобласты. Новообразование кости начинается с откладывания остеобластами костного матрикса со скоростью 2-3 мкм в день, который через 5-10 дней минерализуется. Процесс костеобразования длится около 3 месяцев, а полный цикл обновления кости в каждом участке занимает 4-8 мес. Общее обновление кости составляет приблизительно 4-10 % ежегодно.

В среднем пик костной массы формируется к 20 годам, затем наступает период относительного равновесия (плато), а с 35-40 лет начинается возрастная физиологическая потеря массы кости со скоростью 0,3-0,5 % в год. После наступления менопаузы у женщин костные потери ускоряются до 2-5 % в год, продолжаясь в таком темпе до 60-70 лет. Женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35 % кортикальной и около 50 % трабекулярной костной массы. У мужчин потери составляют 15-20% кортикальной кости и 20-30 % трабекулярной.

8.2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

8.2.1. Физикальные методы

К ним относят общеклиническое обследование с осмотром костей скелета и пальпацией области шеи, хотя даже крупные паратиромы почти никогда не доступны пальпации. При гипопаратиреозе могут выявлять относительно малоспецифичные симптомы Труссо, Хвостека и Вейса (см. п. 8.5).

8.2.2. Лабораторные методы

Основные методы лабораторной диагностики - определение уровня ионизированного кальция, фосфора и интактного паратгормона в сыворотке. Кроме того, может использоваться определение экскреции

кальция и фосфора с мочой. Определение уровня ионизированного кальция значительно информативнее определения уровня общего кальция, на котором может отразиться уровень альбумина, рН сыворотки и ряд других факторов. С целью оценки состояния костного ремоделирования используют оценку сывороточных маркеров костной резорбции и костеобразования, которые позволяют косвенно оценить состояние костной ткани, риск развития и эффективность терапии остеопороза (табл. 8.1).

Табл. 8.1. Сывороточные маркеры костной резорбции и костеобразования

8.2.3. Инструментальные методы

УЗИ является наиболее простым методом визуализации ПЩЖ, но они обычно выявляются только при значительном увеличении. С целью топической диагностики паратиром используют сцинтиграфию с технетрилом.

Основным методом изучения костей скелета остается рентгенография, тем не менее, она обладает низкой чувствительностью в плане диагностики остеопороза, т.к. выявляет последний уже на значительно выраженной стадии (при потере до 20-30 % костной ткани). Для ранней диагностики остеопороза используют костную денситометрию, которая позволяет выявить потерю уже 2-5 % массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или лечения. Применяют изотопные методы (моно- и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно- и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография) и ультразвуковые методы. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета (лучевая, малоберцовая, пяточная кость), что удобно для скрининга или предварительной диагностики. Наиболее универсальной является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA), позволяющая измерять минеральную плотность кости

в любом участке скелета. Для таких денситометров разработаны стандартные (автоматические) программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа «все тело». Наряду с абсолютными показателями плотности кости при денситометрии автоматически вычисляют Z-критерий (минеральная плотность костной ткани относительно средних значений для данного возраста и пола) и Т-критерий (сравнение плотности кости с пиковыми значениями в возрасте 30 лет). При тяжелых остеопенических процессах неясного происхождения важную роль в дифференциальной диагностике играет биопсия костной ткани, которая позволяет различить остеопороз и остеомаляцию, а также другие виды патологии костной ткани.

8.3. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Первичный гиперпаратиреоз (ПГП) - заболевание ПЩЖ, проявляющееся избыточной продукцией паратгормона с развитием синдрома гиперкальциемии (табл. 8.2).

Табл. 8.2. Первичный гиперпаратиреоз

Окончание табл. 8.2

Этиология

В 85 % случаев причиной ПГП является солитарная аденома ПЩЖ (паратирома), значительно реже - аденомы множественные (5 %), еще реже (< 5%) - рак ПЩЖ. Гиперплазия всех ПЩЖ встречается примерно у 15 % больных. ПГП встречается при обоих вариантах синдрома множественных эндокринных неоплазий (см. гл. 10).

Патогенез

Гиперпродукция паратгормона приводит к избыточному выведению через почки фосфата. Снижение плазменного уровня последнего стимулирует синтез 1,25-(OH) 2 -D 3 , который способствует всасыванию

избытка Са 2+ в кишечнике. В далеко зашедших стадиях процесса гиперкальциемия усиливается за счет активации избытком паратгормона остеокластов. Избыток паратгормона приводит к ускорению обмена в костной ткани, ускорению костной резорбции и костеобразования, но образование новой кости отстает от ее рассасывания, что приводит к генерализованному остеопорозу и остеодистрофии, вымыванию кальция из костных депо и гиперкальциемии, а также гиперкальциурии, способствующей повреждению эпителия почечных канальцев и образованию камней в почках. Нефрокальциноз, в свою очередь, ведет к снижению функции почек. В возникновении язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки важную роль играют гиперкальциемия с артериолосклерозом и кальцификацией сосудов. Гиперкальциемия наряду с повышением артериального давления создает предпосылки для формирования гипертрофии левого желудочка, функцию которого также ухудшают типичные для гиперпаратиреоза клапанные, коронарные и миокардиальные кальцинаты.

Эпидемиология

Распространенность ПГП составляет примерно 1 случай на 500 человек, частота новых случаев - порядка 25 на 100000 населения в год. С ПГП связано около 35 % случаев синдрома гиперкальциемии (гиперкальциемия регистрируется у взрослых в 0,5-1,1 % случаев, чаще у женщин старше 50 лет; среди госпитализированных лиц - в 5 %). После сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы ПГП является третьим по распространенности эндокринным заболеванием. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет, при этом ПГП в 2 раза чаще встречается у женщин, в частности у 3 % женщин в постменопаузе. ПГП выявляется примерно у 2-5 % всех пациентов с мочекаменной болезнью.

Клинические проявления

У большинства пациентов ПГП протекает бессимптомно и диагноз устанавливается при обследовании по поводу гиперкальциемии.

1. Почечные симптомы включают полиурию, полидипсию, нефролитиаз (25 %), часто осложняющийся пиелонефритом; редко - нефрокальциноз с развитием почечной недостаточности.

2. Желудочно-кишечная симптоматика: анорексия, тошнота, обстипация, метеоризм, похудение. В 10 % случаев развиваются язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в 10 % - панкреатит, реже пан-

Рис. 8.4. Рентгенограмма кистей при первичной гиперпаратиреозе: признаки субпериостальной резорбции концевых фаланг

креакалькулез. В 2 раза чаще, чем в популяции, встречается желчнокаменная болезнь.

3. Сердечно-сосудистая симптоматика: артериальная гипертензия и ее осложнения.

4. Костные изменения: остеопороз, хондрокальциноз; при тяжелом ПГП: субпериостальная резорбция, акроостеолиз концевых фаланг кистей и стоп (рис. 8.4), деформация скелета, патологические переломы костей (рис. 8.5), кисты, гигантоклеточные опухоли и эпулиды (кистозные образования).

5. Центральная нервная система: депрессия, сонливость, спутанность сознания, возбуждение, кожный зуд.

6. Гиперкальциемический криз - весьма редкое тяжелое осложнение ПГП. Характерны сонливость, ступор, кома, психоз, вслед за нарастающей анорексией, рвотой, болью в эпигастрии; быстро развивается резкая слабость, обезвоживание, ану-

Рис. 8.5. Рентгенограмма костей голени с кистами и псевдопереломами при первичном гиперпаратиреозе

Рис. 8.6. Сцинтиграфия с технетрилом при солитарной паратироме

рия, коматозное состояние; тяжелое осложнение - миопатия с вовлечением проксимальных отделов туловища, межреберных мышц и диафрагмы; типична лихорадка до 38-39 °С. Криз развивается при уровне кальция в плазме более 4 ммоль/л и провоцируется длительным постельным режимом, тиазидными диуретиками, препаратами кальция и витамина D.

Диагностика

♦ Гиперкальциемия, как правило, выявляется у лиц без какойлибо симптоматики при рутин-

ном биохимическом анализе крови. Кроме того, характерны гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия, повышение уровня щелочной фосфатазы в плазме и экскреции с мочой гидроксипролина и цАМФ.

♦ Повышенный уровень паратгормона. Исследование показано при двукратно зарегистрированной гиперкальциемии.

♦ Топическая диагностика паратиром: УЗИ, сцинтиграфия с технетрилом, КТ, МРТ (область шеи и средостения).

♦ Диагностика осложнений ПГП: остеопороз, нефрокальциноз и др.

Дифференциальная диагностика

1. Гиперкальциемия другого генеза:

Злокачественные опухоли (множественная миелома, рак молочной железы, костные метастазы); уровень ПТГ, как правило, снижен;

Передозировка витамином D;

Саркоидоз и другие гранулематозные заболевания;

Редкие причины (тиреотоксикоз, прием тиазидных диуретиков, иммобилизация, болезнь Аддисона, передозировка витамином А, почечная недостаточность);

2. Вторичный гиперпаратиреоз (протекает на фоне нормокальциемии).

3. Скрининговое исследование для исключения синдромов множественных эндокринных неоплазий (см. гл. 10).

Лечение

Подходы к лечению определяются выраженностью ПГП, возрастом и физическим состоянием пациента, поскольку единственным радикальным вариантом лечения является хирургическое вмешательство.

1. Хирургическое лечение: при солитарной паратироме - ее удаление, при гиперплазии нескольких ПЖЩ проводится парциальная, либо тотальная паратиреоидэктомия с последующей терапией гипопаратиреоза.

2. Динамическое наблюдение проводится при выявлении легкой выраженности ПГП у лиц пожилого возраста, т.е. В той возрастной группе, где ПГП чаще всего встречается. Оно допустимо в ситуациях отсутствия абсолютных показаний к оперативному лечению (табл. 8.3). Динамическое наблюдение подразумевает определение уровня кальция, функции почек, артериального давления каждые 6-12 месяцев, проведение костной денситометрии и УЗИ почек каждые 2-3 года.

Табл. 8.3. Показания к хирургическому лечению ПГП

3. Медикаментозное лечение не разработано. Препаратами выбора для лечения остеопороза являются бисфосфонаты, которые оказывают транзиторное гипокальциемическое действие. Их же в сочетании с регидратационной терапией используют при лечении гиперкальциемического криза.

Прогноз

После хирургического лечения того или иного объема нормокальциемия сохраняется менее чем у 10 % пациентов, половине из которых

в дальнейшем требуется повторная операция. Рецидивы ПГП развиваются у 1 / 20 пациентов, прооперированных по поводу солитарной паратиромы и у 1/6 - по поводу гиперплазии ПЩЖ.

8.4. ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Вторичный гиперпаратиреоз (ВГП) представляет собой компенсаторную гиперфункцию и гиперплазию ПЩЖ, развивающуюся при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии различного генеза (табл. 8.4). При третичном гиперпаратиреозе происходит развитие автономной гиперпродукции паратгормона гиперплазированными ПЩЖ или формирование аденомы ПЩЖ при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

Этиология

♦ Почечная патология: хроническая почечная недостаточность, тубулопатии, почечный рахит.

♦ Кишечная патология: синдром мальабсорбции.

♦ Костная патология: остеомаляция (сенильная, пуэрперальная, идиопатическая), болезнь Педжета.

♦ Недостаточность витамина D: заболевания почек, заболевания печени, наследственные ферментопатии.

♦ Злокачественные заболевания: миеломная болезнь.

Основными причинами ВГП являются почечная недостаточность и болезни системы пищеварения. В соответствии с этим выделяют почечный и интестинальный ВГП. В связи с широким использованием гемодиализа и увеличением продолжительности жизни больных с ХПН ВГП стал встречаться значительно чаще.

Патогенез

Развитие ВГП при ХПН связано с нарушением образования в почках активного витамина D 3 }